O que decide a resposta

"Agricultor", com "diarreia, hipersalivação, vômitos", "FC: 52 bpm", "pupilas mióticas, sibilos e roncos à ausculta pulmonar e presença de fasciculações". A combinação de hiperatividade parassimpática (miose, bradicardia, hipersecreção glandular e broncorreia) com sinais nicotínicos (fasciculações e fraqueza) em trabalhador rural fecha a síndrome colinérgica por intoxicação por organofosforados ou carbamatos. O manejo exige antagonismo muscarínico imediato com atropina e reativação enzimática com pralidoxima.

Raciocínio clínico

Estamos diante de uma toxíndrome clássica e potencialmente fatal. O quadro combina:

• –Efeitos muscarínicos periféricos (mnemônico DUMBELS): diarreia, salivação excessiva, vômitos, broncoespasmo/broncorreia (sibilos e roncos) e bradicardia.
• –Efeitos nicotínicos: fasciculações musculares e fraqueza motora por despolarização persistente da placa motora.

No diagnóstico diferencial:

A síndrome anticolinérgica (intoxicação por atropina, antidepressivos tricíclicos, anti-histamínicos) cursa com o oposto: pele seca e quente, midríase, retenção urinária, taquicardia e íleo paralítico ("seco como um osso, vermelho como uma beterraba").

A síndrome opioide também cursa com miose e bradicardia, mas o paciente apresenta rebaixamento importante do nível de consciência e depressão respiratória (bradipneia pura), sem salivação copiosa, broncorreia ou fasciculações.

Uma gastroenterocolite aguda explicaria diarreia e vômitos, mas não justifica miose, bradicardia com broncoespasmo difuso e fasciculações.

Por que acontece

Os defensivos agrícolas (organofosforados e carbamatos) inibem a enzima acetilcolinesterase, impedindo a degradação da acetilcolina na fenda sináptica. O acúmulo maciço do neurotransmissor hiperestimula receptores muscarínicos (gerando hipersecreção e bradicardia) e nicotínicos (gerando fasciculações e posterior paralisia muscular).

Conduta

Prioridade absoluta é o suporte ventilatório e a reversão da broncorreia:

• –Atropina: dose inicial de 1 a 3 mg EV (em adultos), repetindo e dobrando a dose a cada 3 a 5 minutos até atingir os critérios de atropinização (pulmões limpos sem estertores/broncorreia, FC > 80 bpm e melhora da PA).
• –Pralidoxima: indicada nas intoxicações por organofosforados para reativar a colinesterase antes do fenômeno de envelhecimento enzimático (aging), na dose de ataque de 1 a 2 g EV em 30 min, seguida de infusão contínua.
• –Descontaminação: retirar roupas contaminadas e lavar a pele com água e sabão (com a equipe devidamente paramentada com EPI para evitar contaminação secundária).
• –O que NÃO fazer: não usar succinilcolina para intubação orotraqueal (ela é metabolizada pela colinesterase plasmática e terá efeito prolongado); não priorizar a miose como parâmetro de atropinização (o alvo é o controle da secreção pulmonar).

Como isso cai nas provas

Costuma aparecer como caso clínico contextualizado no meio rural (exposição a praguicidas) ou tentativa de autoextermínio com venenos clandestinos ("chumbinho"):

• –Síndrome anticolinérgica: o discriminador é a "secura" (mucosas secas, anidrose, midríase, globo vesical e taquicardia), enquanto a colinérgica é a síndrome do "paciente que vaza" (saliva, secreção pulmonar, suor, diarreia e vômitos).
• –Síndrome opioide: o discriminador são as fasciculações e a hipersecreção brônquica, presentes na intoxicação colinérgica e totalmente ausentes no opioide (que se destaca por bradipneia e coma).