EINSTEIN · SP · 2021 · Questão 30Pediatria

Recém-nascido, filho de mãe diabética com 38 semanas, parto cesárea por macrossomia fetal e cardiotocografia não tranquilizadora, apresenta Apgar 9/10 e peso 4.020 g. A complicação mais esperada para esse bebê no período neonatal, dentre as abaixo, é:

Correta

A hiperinsulinemia fetal atua como fator de crescimento no miocárdio, levando ao espessamento das paredes ventriculares e do septo interventricular (hipertrofia septal assimétrica transitória).

Incorreta

O distúrbio hematológico clássico do filho de mãe diabética é a policitemia (por aumento de eritropoetina fetal), e não anemia.

Incorreta

Hipotensão arterial não é uma complicação metabólica ou estrutural primariamente esperada no recém-nascido de mãe diabética estável ao nascimento.

Incorreta

A nefrocalcinose decorre de hipercalciúria crônica (como no uso prolongado de furosemida em prematuros), não tendo relação com o diabetes materno.

Incorreta

O recém-nascido filho de mãe diabética tem risco de hipomagnesemia (geralmente associada à perda urinária materna de magnésio e hipocalcemia neonatal), e não hipermagnesemia.

Escolha a letraRespondida

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Comentário

Pediatria › Período Neonatal: Doenças do Metabolismo › Hipoglicemia e Distúrbios Metabólicos Neonatais

O que decide a resposta

"Filho de mãe diabética [...] macrossomia fetal [...] peso 4.020 g." O hiperinsulinismo fetal característico do filho de mãe diabética estimula a proliferação celular e o depósito de glicogênio e gordura nos tecidos, tornando a cardiomiopatia hipertrófica (com hipertrofia septal assimétrica) uma complicação clássica e esperada nessa população.

Raciocínio clínico

O recém-nascido filho de mãe diabética (RNFMD) com macrossomia apresenta um conjunto típico de complicações metabólicas, hematológicas e estruturais decorrentes do ambiente intrauterino hiperglicêmico:

No sistema cardiovascular, a complicação clássica é a cardiomiopatia hipertrófica transitória, caracterizada por espessamento miocárdico com predomínio no septo interventricular, que pode causar obstrução dinâmica da via de saída do ventrículo esquerdo.

Analisando as demais alternativas para afastar os diferenciais:

  • –Hematológico: o RNFMD desenvolve policitemia (hematócrito ≥ 65%) por aumento de eritropoetina secundário ao consumo aumentado de oxigênio fetal, e não anemia hemolítica.
  • –Hidroeletrolítico: o distúrbio clássico é a hipomagnesemia (frequentemente associada à hipocalcemia por hipoparatireoidismo funcional transitório), e não hipermagnesemia.
  • –Nefrocalcinose e hipotensão arterial não são complicações primárias esperadas do diabetes materno.

Por que acontece

A hiperglicemia materna gera hiperglicemia fetal, induzindo hiperplasia das células beta pancreáticas fetais e hiperinsulinismo. A insulina e os fatores de crescimento semelhantes à insulina (IGF-1) atuam como potentes agentes anabólicos, promovendo hipertrofia de cardiomiócitos e acúmulo de glicogênio miocárdico, com predileção pelo septo interventricular.

Conduta

Monitorar glicemia capilar nas primeiras horas de vida (iniciando entre 30 e 60 minutos de vida e antes das mamadas) e manter alimentação precoce.

Na suspeita de alteração cardiovascular (sopro sistólico, taquipneia, sinais de baixo débito), solicitar ecocardiograma para avaliar hipertrofia septal e gradiente na via de saída de VE. Se houver obstrução sintomática, o manejo envolve suporte volêmico e, se necessário, betabloqueadores (como propranolol); não usar inotrópicos positivos (como dobutamina ou digitálicos), pois aumentam a contratilidade e pioram a obstrução dinâmica subaórtica. O quadro é transitório e regride espontaneamente em 2 a 6 meses.

Como isso cai nas provas

O filho de mãe diabética costuma ser cobrado em painéis de complicações neonatais com inversão de prefixos (hipo vs. hiper):

  • –Hematológico: a confusão clássica é colocar anemia; o discriminador é a policitemia (estímulo eritropoético pelo aumento do consumo fetal de O₂).
  • –Distúrbios hidroeletrolíticos: a confusão é apontar hipercalcemia/hipermagnesemia; o discriminador é que ocorrem hipocalcemia e hipomagnesemia.
  • –Miocardiopatia: cobrada tanto pelo diagnóstico de hipertrofia septal assimétrica quanto pela pegadinha de conduta (inotrópico é contraindicado se houver obstrução).

Para memorizar

  • –Filho de mãe diabética = hiperglicemia materna → hiperinsulinismo fetal
  • –Complicação cardíaca clássica: cardiomiopatia hipertrófica (hipertrofia septal assimétrica transitória)
  • –Distúrbios hematológicos: policitemia e hiperbilirrubinemia
  • –Distúrbios metabólicos: hipoglicemia, hipocalcemia e hipomagnesemia
  • –Conduta na cardiomiopatia obstrutiva: hidratação + betabloqueador se sintomático (inotrópico é proibido)

O gabarito é o da folha oficial da banca.

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