Considere 2 grupos de pacientes com hipertireoidismo: Grupo I: captação de radioiodo normal ou aumentada. Grupo II: captação de radioiodo praticamente ausente. São exemplos desses grupos, respectivamente:
O TSHoma estimula a produção tireoidiana autônoma via TSH, mantendo ou elevando a captação de radioiodo (Grupo I). O hipertireoidismo factício decorre da tomada exógena de hormônios tireoidianos, suprimindo o eixo e inibindo a captação na glândula (Grupo II).
Tanto o adenoma tóxico quanto a doença trofoblástica (estímulo do receptor de TSH por altos níveis de hCG) pertencem ao Grupo I (captação de radioiodo normal ou aumentada).
Tanto a tireoidite pós-parto quanto a tireoidite linfocítica são formas de tireoidite por destruição folicular e pertencem ao Grupo II (captação de radioiodo praticamente ausente na fase tireotóxica).
A tireoidite de De Quervain (subaguda dolorosa) e a tireotoxicose por amiodarona tipo 2 ou por sobrecarga de iodo cursam tipicamente com captação de radioiodo muito baixa ou suprimida, integrando o Grupo II.
A doença de Graves cursa com captação de radioiodo difusa e marcadamente aumentada (Grupo I), não se enquadrando no Grupo II.
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Comentário
Clínica Médica › Tireoide › Hipertireoidismo e Tireotoxicose
O que decide a resposta
A divisão solicitada é entre hipertireoidismo verdadeiro (hiperfunção com síntese hormonal ativa e captação normal ou aumentada de radioiodo) e tireotoxicose sem hipertireoidismo (destruição folicular, fonte ectópica ou exógena, com captação suprimida ou ausente).
O adenoma hipofisário produtor de TSH estimula ativamente a glândula tireoide via TSH elevado/inapropriadamente normal (Grupo I), enquanto o hipertireoidismo factício decorre da ingestão exógena de hormônio tireoidiano, suprimindo o TSH e deixando a tireoide em repouso absoluto com captação praticamente zerada (Grupo II).
Raciocínio clínico
Diante de um quadro de tireotoxicose (T4L/T3 elevados e TSH suprimido na maioria dos casos), o teste de captação de iodo radioativo em 24 horas (RAIU) é o divisor de águas etiológico:
No Grupo I (RAIU normal ou elevado), a tireoide está fabricando ativamente novos hormônios:
- –Doença de Graves (captação difusa e alta)
- –Bócio multinodular tóxico e Adenoma tóxico (captação focal/nodular)
- –Tumores trofoblásticos (hCG age como agonista do receptor de TSH)
- –Adenoma hipofisário secretor de TSH / TSHoma (estímulo central mantido, captação difusa)
No Grupo II (RAIU baixo ou nulo), a tireoide não está hiperfuncionando, mas sim vazando hormônio pré-formado ou o paciente está recebendo hormônio de outra fonte:
- –Tireoidites subagudas e crônicas com fase de tireotoxicose (De Quervain, pós-parto, indolor/linfocítica, actínica)
- –Tireotoxicose factícia (ingestão de levotiroxina/T3)
- –Ectópica (struma ovarii, captação cervical nula com captação pélvica)
- –Sobrecarga exógena de iodo (fenômeno de Jod-Basedow com saturação de pool)
Por que acontece
O simportador sódio-iodo (NIS) depende do estímulo do TSH (ou de agonistas como TRAb e hCG) para internalizar o iodo radioativo na tireoide. Na ingestão exógena de levotiroxina (factícia), o TSH é profundamente suprimido por feedback negativo, inativando o NIS e zerando a captação glandular.
Conduta
A diferenciação entre tireotoxicose factícia e tireoidite (ambas com RAIU baixo) é feita pela tireoglobulina sérica (Diretrizes da American Thyroid Association - ATA e SBEM):
- –Tireoglobulina baixa/indetectável: confirma tireotoxicose factícia (o hormônio vem de fora, não há secreção glandular).
- –Tireoglobulina elevada: indica liberação de coloide por destruição folicular (tireoidite).
Na presença de RAIU baixo por tireotoxicose factícia, a conduta é a suspensão imediata da fonte exógena e controle sintomático com propranolol (10 a 40 mg via oral a cada 6-8 horas) se houver sintomas adrenérgicos. Anti-tireoidianos de síntese (metimazol, propiltiouracil) e radioiodoterapia são contraindicados, pois não há hiperfunção glandular.
Como isso cai nas provas
A diferenciação diagnóstica na tireotoxicose é cobrada a partir de fluxogramas laboratoriais. O examinador busca saber se o candidato entende que nem toda tireotoxicose se trata com tionamidas.
- –Doença de Graves vs. Tireoidite subaguda: o discriminador na tireoidite é o RAIU baixo (< 5%), VHS/PCR muito elevados e dor cervical (na tireoidite de De Quervain), enquanto em Graves o RAIU é elevado e o TRAb é positivo.
- –Tireotoxicose factícia vs. Tireoidite indolor: ambas cursam com RAIU baixo e ausência de dor local; o discriminador categórico é a tireoglobulina sérica (indetectável na factícia, elevada na tireoidite).
Para memorizar
- –RAIU aumentado: síntese tireoidiana ativa (Graves, adenoma tóxico, BMNT, TSHoma, mola hidatiforme).
- –RAIU diminuído/zerado: destruição folicular (tireoidites), fonte exógena (factícia) ou ectópica (struma ovarii).
- –RAIU baixo + Tireoglobulina indetectável = Hipertireoidismo factício (exógeno).
- –RAIU baixo + Tireoglobulina alta = Tireoidite (destruição folicular).
O gabarito é o da folha oficial da banca.
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