O que decide a resposta

"Ao exame físico, a criança estava com Glasgow: 12, miose puntiforme, sialorreia, bradicárdica (FC: 62 bpm), pulsos periféricos firmes, sibilos expiratórios difusos e pele avermelhada."

A combinação de hipersecreção glandular (sialorreia e broncorreia traduzida por sibilos), miose e bradicardia em pré-escolar define a síndrome colinérgica (clássica de organofosforados e carbamatos), cuja reversão imediata dos sintomas muscarínicos exige atropina na dose de 0,02 mg/kg IV.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta o quadro clássico do paciente "encharcado" (wet patient), típico da crise colinérgica por inibidores da acetilcolinesterase:

• –Efeitos muscarínicos: miose puntiforme, sialorreia profusa, broncorreia e broncoespasmo (sibilos), bradicardia e vasodilatação cutânea (pele avermelhada).
• –Efeitos no SNC: sonolência e rebaixamento do nível de consciência.

O que mais poderia ser avaliado no diagnóstico diferencial?

• –Intoxicação por opioides: também cursa com miose puntiforme e sonolência, mas o paciente é "seco" (sem sialorreia ou broncorreia abundante) e a bradipneia/hipoventilação é o achado central.
• –Intoxicação por benzodiazepínicos: causa sonolência e hiporreflexia, porém sem miose puntiforme nem hiperatividade secretora.
• –Intoxicação por clonidina: gera miose, bradicardia e sonolência, mas com mucosas secas e sem broncorreia.

A presença de secreção pulmonar difusa e sialorreia associada à miose sela o diagnóstico de síndrome colinérgica e direciona a conduta antídoto-específica.

Por que acontece

A inibição da enzima acetilcolinesterase impede a degradação da acetilcolina, acumulando o neurotransmissor nas fendas sinápticas.

O excesso de estímulo nos receptores muscarínicos deflagra hipersecreção exócrina (salivar e brônquica), contração da musculatura lisa brônquica (sibilos), miose pelo esfíncter pupilar e redução do automatismo sinusal pelo tônus vagal (bradicardia).

Conduta

Administrar atropina intravenosa na dose de 0,02 mg/kg (repetindo ou dobrando a cada 3 a 5 minutos até atingir os critérios de atropinização: cessação da broncorreia, alívio do broncoespasmo e secagem das secreções respiratórias).

Em casos confirmados de intoxicação por organofosforados moderada a grave, associa-se a pralidoxima para reativar a enzima colinesterase antes do fenômeno de envelhecimento enzimático.

O que NÃO fazer:

• –Não guiar o ponto de parada da atropinização pela midríase ou taquicardia; o parâmetro-chave é o controle das secreções pulmonares e a melhora da troca gasosa.
• –Evitar o uso de succinilcolina caso haja necessidade de intubação traqueal, pois sua metabolização depende da pseudocolinesterase e o bloqueio neuromuscular se tornará excessivamente prolongado.

Como isso cai nas provas

As bancas cobram o reconhecimento das toxidromes (síndromes toxicológicas) e seus antídotos específicos. As principais confusões ocorrem com:

• –Intoxicação por opioides: compartilha a miose puntiforme e a depressão neurológica, mas o discriminador é a ausência de secreções (paciente com boca/mucosas secas e sem broncorreia).
• –Intoxicação por anticolinérgicos: o quadro é o exato oposto nos olhos e secreções — cursa com midríase paralítica e mucosas extremamente secas ("vermelho como um tomate, seco como um osso, louco como um chapeleiro").
• –Intoxicação por clonidina: cursa com miose e bradicardia/hipotensão, porém sem qualquer hipersecretividade glandular.