O que decide a resposta

"Natural da Bahia", "vômitos de aspecto sanguinolento", "varizes esofágicas" e "nega etilismo". Diante de uma paciente procedente de área altamente endêmica apresentando hipertensão portal sem história de consumo alcoólico, a principal suspeita etiológica é a esquistossomose mansônica (forma hepatoesplênica).

A confirmação e o diagnóstico diferencial dessa condição exigem a pesquisa do parasita e a avaliação do parênquima hepático por múltiplos métodos.

Raciocínio clínico

A paciente apresenta uma hemorragia digestiva alta varicosa secundária à síndrome de hipertensão portal. Como ela nega etilismo e vem de zona endêmica (Bahia), o raciocínio deve priorizar a parasitose sistêmica por Schistosoma mansoni, sem ignorar as causas virais.

No diagnóstico diferencial:

• –Cirrose alcoólica (Laënnec): descartada pela anamnese negativa para etilismo.
• –Trombose de veia porta ou Síndrome de Budd-Chiari: são causas vasculares (pré-hepática e pós-hepática, respectivamente) muito menos prevalentes e que não justificam a correlação com a procedência geográfica.
• –Hepatites virais crônicas (B e C): devem ser investigadas, mas não se sobrepõem à forte suspeita epidemiológica de esquistossomose.

Portanto, o plano diagnóstico inclui exame parasitológico de fezes (método de Kato-Katz), sorologias/testes imunológicos e métodos histopatológicos (como biópsia hepática ou biópsia de válvula retal) para elucidação diagnóstica.

Por que acontece

A postura de ovos pelo Schistosoma mansoni na circulação mesentérica culmina na embolização destes para as vênulas portais intra-hepáticas. A resposta imune granulomatosa crônica ao redor dos ovos gera deposição de colágeno e fibrose periportal em bainha (fibrose de Symmers), resultando em hipertensão portal pré-sinusoidal com esplenomegalia e varizes esofágicas, tipicamente com função hepatocelular preservada.

Conduta

• –Controle da hemorragia digestiva alta varicosa: ressuscitação volêmica criteriosa, ligadura elástica por endoscopia digestiva alta associada a vasoconstritores esplâncnicos (octreotide ou terlipressina) e profilaxia antibiótica com ceftriaxona 1 g IV/dia por 7 dias (Consenso de Baveno VII / Ministério da Saúde).
• –Investigação laboratorial e etiológica: Kato-Katz em pelo menos 3 amostras de fezes, sorologias para hepatites B e C, além de ultrassonografia com Doppler do sistema porta.
• –Tratamento antiparasitário específico: Praziquantel 50 mg/kg em dose única por via oral, após a estabilização do quadro hemorrágico.
• –O que NÃO fazer: não indicar derivações portossistêmicas (como TIPS ou cirurgia de Warren) de imediato; esses pacientes têm parênquima hepático preservado e costumam responder excelentemente à profilaxia secundária (betabloqueador não seletivo + erradicação endoscópica das varizes).

Como isso cai nas provas

O tema costuma ser cobrado como reconhecimento etiológico a partir do contexto epidemiológico ou na diferenciação do padrão fisiopatológico da hipertensão portal.

• –Esquistossomose vs. Cirrose hepática clássica: o discriminador é a função hepática preservada na esquistossomose (coagulograma, albumina e bilirrubinas normais ou pouco alteradas, sem estigmas periféricos graves de falência hepática), enquanto na cirrose há disfunção hepatocelular evidente associada à hipertensão sinusoidal.
• –Trombose de veia porta vs. Esquistossomose: o discriminador na imagem é o acometimento do tronco da veia porta (cavernoma portal na trombose) contra o padrão de espessamento periportal intra-hepático (fibrose em cachimbo de vela) na esquistossomose.