O que decide a resposta

"Salivação e lacrimejamento excessivos, sudorese excessiva e tosse com secreção clara abundante", somados a bradicardia de 50 bpm e fasciculações, fecham a síndrome colinérgica aguda por inibidor da acetilcolinesterase (organofosforado ou carbamato).

O tratamento imediato para reverter o risco iminente de morte por asfixia (broncorreia e broncoespasmo) é a atropina.

Raciocínio clínico

Nossa paciente apresenta uma síndrome colinérgica clássica e exuberante após exposição ocupacional a defensivos agrícolas:

• –Sinais muscarínicos (mnemônico DUMBELS): diarreia/dor abdominal, micção, miose, bradicardia, broncorreia/broncoespasmo, êmese, lacrimejamento e salivação/sudorese.
• –Sinais nicotínicos: fasciculações musculares e fraqueza.

O que mais poderia ser considerado no diagnóstico diferencial?

• –Intoxicação por opioides: também causa miose e rebaixamento, mas cursa com hiporreatividade global, reflexos e secreções diminuídos (pele seca, íleo paralítico) e sem fasciculações.
• –Intoxicação por carbamato versus organofosforado: clinicamente idênticas na fase aguda; ambas demandam atropinização imediata como primeiro passo salvador.

A prioridade absoluta na emergência é combater os "3 B's assassinos" (Bradycardia, Bronchorrhea, Bronchospasm), papel exercido de forma rápida pela atropina.

Por que acontece

A inibição da enzima acetilcolinesterase impede a degradação da acetilcolina, que se acumula nas sinapses e hiperestimula os receptores muscarínicos e nicotínicos.

A atropina atua como antagonista competitivo específico dos receptores muscarínicos, bloqueando a hiperestimulação parassimpática que causa a hipersecreção pulmonar e a bradicardia.

Conduta

Administrar *atropina na dose de 1 a 2 mg IV em bolus* (em adultos), duplicando a dose a cada 3 a 5 minutos até atingir os alvos de atropinização**: controle da broncorreia, resolução dos sibilos (broncoespasmo) e reversão da bradicardia.

Em intoxicações por organofosforados, associa-se a pralidoxima (reativador da colinesterase), mas seu início nunca deve atrasar a administração imediata da atropina. Proceder também com desparamentação da equipe, remoção das roupas da paciente e lavagem copiosa da pele para cessar a absorção.

O que NÃO fazer: nunca usar a midríase isolada como meta de atropinização (o parâmetro-guia é a ausência de secreção pulmonar/pulmão seco). Se for necessária intubação orotraqueal, evitar a succinilcolina, pois ela é metabolizada pela colinesterase e terá efeito bloqueador neuromuscular prolongado.

Como isso cai nas provas

A síndrome colinérgica costuma aparecer como caso clínico descritivo com foco no reconhecimento da toxidrome ou na escolha do antídoto correto. As principais confusões são:

• –Intoxicação por opioides: cursa com miose puntiforme e bradipneia, mas o discriminador é o ressecamento de mucosas e ausência de broncorreia e fasciculações; o antídoto é a naloxona.
• –Síndrome anticolinérgica: quadro exatamente oposto ao da questão, cursando com taquicardia, mucosas secas, hipertermia, rubor e retenção urinária.
• –Confusão de antídotos: o examinador coloca um painel de substâncias para testar pareamentos clássicos (ex.: hidroxicobalamina para cianeto; N-acetilcisteína para paracetamol).