O que decide a resposta

"K = 2,3 mEq/L" associado a "taquicardia (FC = 150 bpm)" e "presença de onda U proeminente no ECG". O valor de potássio está criticamente baixo (< 2,5–3,0 mEq/L) e já se manifesta com repercussão eletrocardiográfica e sintomas clínicos em paciente em uso de diurético de alça, tornando mandatória a correção urgente de potássio.

Raciocínio clínico

Nosso paciente pediátrico tem síndrome nefrítica tratada com furosemida, um diurético de alça que sabidamente espolia potássio pela urina. Ele abre um quadro de desconforto torácico associado a taquicardia importante e alterações eletrocardiográficas típicas de hipocalemia grave.

O que mais poderíamos considerar frente aos exames?

O sódio sérico está em 146 mEq/L (limite superior da normalidade / discreta hipernatremia), sem repercussão aguda e sem necessidade de medidas ativas de emergência que sobreponham o risco arrítmico. O fósforo de 2,9 mmol/L (ou mg/dL a depender da conversão do laboratório, dentro da faixa fisiológica) e a hemoglobina de 10 g/dL não justificam os achados cardíacos agudos.

A simples adição de cloreto de potássio ao soro basal de manutenção seria insuficiente e lenta para um paciente sintomático com K < 2,5 mEq/L e alterações no ECG. A prioridade absoluta é a reposição parenteral ativa de potássio com monitorização contínua.

Por que acontece

A hipocalemia hiperpolariza a membrana celular miocárdica e prolonga o tempo de repolarização ventricular. Isso lentifica a fase 3 do potencial de ação e retarda a repolarização das células de Purkinje, gerando a clássica onda U proeminente, achatamento de onda T e predisposição a arritmias graves e taquicardia.

Conduta

A conduta mandatória é a reposição intravenosa de KCl sob monitorização eletrocardiográfica contínua e acesso venoso adequado. Em pediatria, a velocidade de infusão intravenosa periférica habitual não deve exceder 0,5 mEq/kg/hora (concentração máxima periférica de 40 mEq/L para evitar flebite e parada cardíaca), reservando-se infusões de até 1 mEq/kg/hora sob monitorização em UTI com acesso central para instabilidade extrema.

O que NÃO fazer: jamais administrar KCl em bolus intravenoso direto, pelo risco imediato de assistolia por hipercalemia fulminante. Deve-se também evitar a via oral exclusiva em vigência de arritmia ou alteração eletrocardiográfica documentada.

Como isso cai nas provas

Distúrbios hidroeletrolíticos costumam ser cobrados associando a causa farmacológica à alteração no ECG e à escolha da conduta imediata. As principais confusões ocorrem com:

• –Hipercalemia: diferencia-se no ECG pela presença de ondas T pontiagudas, simétricas e de base estreita ("em tenda") e alargamento do QRS, enquanto a hipocalemia cursa com onda U, achatamento de onda T e depressão do segmento ST.
• –Distúrbios do sódio (hipernatremia/hiponatremia): geram manifestações predominantemente neurológicas (rebaixamento do nível de consciência, tremores, convulsões), sem as alterações eletrocardiográficas diretas vistas nas flutuações do potássio.
• –Distúrbios do cálcio: a hipocalcemia manifesta-se tipicamente com alargamento do intervalo QT e sinais neuromusculares (Chvostek e Trousseau), sem onda U patognomônica.