O que decide a resposta

"Portador de cirrose (...) sonolência e confusão mental (...) abdome globoso à custa de líquido ascítico (...) Glasgow 10". Todo cirrótico com ascite que interna por descompensação clínica aguda — como encefalopatia hepática ou piora da função renal — tem indicação mandatória de paracentese diagnóstica para afastar peritonite bacteriana espontânea (PBE), mesmo sem dor abdominal ou febre, associada a leito de terapia intensiva pelo rebaixamento grave do sensório (Glasgow 10 = Encefalopatia grau III de West Haven).

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta um quadro clássico de encefalopatia hepática aguda (grau III). O ponto central no manejo da encefalopatia nunca é apenas tratar os sintomas com lactulose, mas sim identificar e tratar o fator precipitante.

As causas precipitantes mais comuns são infecções (notadamente PBE e infecção urinária), hemorragia digestiva, constipação, desidratação e distúrbios hidroeletrolíticos. A PBE é traiçoeira: em até um terço dos casos, manifesta-se de forma oligossintomática, apenas com encefalopatia, sem febre e sem dor à palpação.

O nível de consciência comprometido (Glasgow 10) impõe vigilância estrita em ambiente intensivo/semi-intensivo pelo risco de perda de reflexos de proteção de via aérea e broncoaspiração, além da necessidade de rastreio infeccioso imediato antes de qualquer outra medida definitiva.

Por que acontece

A translocação bacteriana intestinal em cirróticos com hipertensão portal coloniza o líquido ascítico pobre em opsoninas, gerando citocinas pró-inflamatórias (como TNF-α e IL-6). Essa resposta inflamatória sistêmica altera a permeabilidade da barreira hematoencefálica e potencializa a neurotoxicidade da amônia nos astrócitos, desencadeando encefalopatia mesmo na ausência de sintomas peritoneais clássicos.

Conduta

Conforme as diretrizes da EASL 2022 e AASLD 2021:

• –Paracentese diagnóstica imediata com contagem de neutrófilos e citometria no líquido ascítico (PBE definida por neutrófilos ≥ 250/mm³), além de inoculação à beira do leito em frascos de hemocultura.
• –Rastreio infeccioso amplo: hemoculturas, urocultura, radiografia de tórax e EAS.
• –Internação em UTI / semi-intensiva para monitorização neurológica contínua e proteção de vias aéreas se rebaixamento progressivo (Glasgow ≤ 8).
• –Correção dos precipitantes e terapia direcionada: hidratação venosa criteriosa com cristaloide, lactulose via oral/sonda (alvejando 2 a 3 evacuações pastosas/dia) e/ou enema de lactulose.

O que NÃO fazer: não iniciar antibiótico empírico para PBE antes de colher o líquido ascítico (salvo se choque séptico refratário), não realizar endoscopia às cegas para passar sonda em paciente sem indicação clássica e nunca dar alta hospitalar após medidas laxativas pontuais em paciente com encefalopatia grave.

Como isso cai nas provas

A encefalopatia hepática e as complicações da cirrose costumam aparecer em cenários de descompensação clínica súbita exigindo a conduta diagnóstica inicial. As principais confusões são:

• –Ascite e Peritonite Bacteriana Espontânea (PBE): a armadilha clássica é achar que PBE exige abdome em tábua e febre alta. O discriminador é a regra de ouro: todo cirrótico internado com ascite e descompensação aguda precisa de paracentese diagnóstica para contagem de polimorfonucleares (≥ 250/mm³).
• –Intubação Imediata vs. Monitorização em UTI: a tentação de intubar de imediato por "risco de aspiração" com Glasgow 10 sem tentativa inicial de suporte. O discriminador é o limiar clássico de Glasgow ≤ 8 ou perda franca de reflexos protetores para IOT de urgência.