Mulher de 18 anos, com diabetes mellitus tipo 1 desde os 10 anos de idade, queixa-se de estar mais cansada e indisposta, com perda de rendimento escolar, dificuldade em acordar cedo para ir à escola, dor abdominal e náusea. O exame que deve ser solicitado para investigação diagnóstica é:
O teste de supressão com dexametasona em dose baixa (1 mg overnight) é utilizado para a triagem de hipercortisolismo (Síndrome de Cushing), avaliando a perda do feedback negativo, e não para o diagnóstico de insuficiência adrenal.
A dosagem de ACTH é fundamental para a diferenciação etiológica (primária versus central), mas a dosagem isolada do hormônio não é suficiente para confirmar o diagnóstico de hipocortisolismo na triagem inicial.
O cortisol livre urinário de 24 horas quantifica o excesso de produção integrada do hormônio ao longo do dia, sendo um exame clássico para investigar a Síndrome de Cushing.
A dosagem de cortisol salivar entre 23 h e meia-noite serve para identificar a perda do nadir circadiano fisiológico, método de rastreio específico para a Síndrome de Cushing.
Como o cortisol apresenta seu pico secretório fisiológico nas primeiras horas da manhã, a dosagem do cortisol sérico entre 6 h e 8 h é o exame de triagem de escolha para documentar a deficiência do hormônio na insuficiência adrenal.
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Comentário
Clínica Médica › Paratireoides, Suprarrenal e Outras Síndromes Endócrinas › Doenças da Suprarrenal
O que decide a resposta
"Diabetes mellitus tipo 1 desde os 10 anos de idade, queixa-se de estar mais cansada e indisposta... dificuldade em acordar cedo para ir à escola, dor abdominal e náusea." A combinação de doença autoimune de base com astenia matinal progressiva e queixas gastrointestinais levanta a principal suspeita de insuficiência adrenal primária (adrenalite autoimune / Síndrome Poliglandular Autoimune). O exame inicial de triagem é a dosagem do cortisol sérico matinal (entre 6 h e 8 h).
Raciocínio clínico
Nossa paciente já é portadora de uma doença autoimune (DM1) e evolui com fadiga intensa, indisposição acentuada ao acordar, dor abdominal e náuseas. Esse conjunto sindrômico aponta para hipofunção da glândula adrenal (hipocortisolismo), frequentemente associada no contexto de Síndrome Poliglandular Autoimune tipo 2 (Síndrome de Schmidt: DM1 + insuficiência adrenal ± tireoidopatia).
Para investigar hipocortisolismo, precisamos flagrar a falta de produção no momento em que a suprarrenal deveria estar trabalhando na sua capacidade máxima: no início da manhã. Por isso, a dosagem de cortisol sérico matinal é o exame de escolha.
As alternativas A, C e D trazem exames desenhados para avaliar o oposto — o excesso de cortisol (Síndrome de Cushing). A dosagem isolada de ACTH (alternativa B) não estabelece hipocortisolismo por si só, sendo um teste complementar para diferenciar a causa primária da secundária após a confirmação da deficiência de cortisol.
Por que acontece
O eixo hipotálamo-hipófise-adrenal segue um ritmo circadiano bem definido, no qual o pico fisiológico de liberação de ACTH e cortisol ocorre no início da manhã (entre 6 h e 8 h) para preparar o organismo para o despertar, enquanto o nadir ocorre à meia-noite.
Na insuficiência adrenal, a destruição do córtex impede a elevação fisiológica do cortisol matinal, justificando a prostração intensa ao acordar, fraqueza e sintomas gastrointestinais.
Conduta
A conduta inicial recomendada pela Endocrine Society consiste na dosagem do cortisol sérico matinal (entre 6 h e 8 h), idealmente acompanhado da dosagem de ACTH plasmático.
Valores de cortisol matinal < 3 µg/dL confirmam insuficiência adrenal, enquanto valores > 15 a 18 µg/dL excluem a condição. Valores intermediários (3 a 15 µg/dL) exigem a realização do teste de estímulo com ACTH sintético (corticotropina / cosintropina 250 µg), com dosagem de cortisol após 30 e 60 minutos (resposta normal com pico ≥ 18 µg/dL).
Confirmada a insuficiência adrenal primária, o tratamento definitivo envolve reposição glicocorticoide com hidrocortisona (15 a 25 mg/dia fracionada) associada à reposição mineralocorticoide com fludrocortisona (0,05 a 0,2 mg/dia).
O que NÃO fazer: na presença de hipotireoidismo coexistente, nunca iniciar levotiroxina antes de tratar a insuficiência adrenal, pois o aumento do metabolismo basal pode precipitar uma crise adrenal aguda.
Como isso cai nas provas
A investigação de patologias da suprarrenal costuma opor o diagnóstico de hipofunção ao de hiperfunção:
- –Síndrome de Cushing (hipercortisolismo): investigada com cortisol salivar noturno (23h–24h), cortisol livre urinário de 24h ou teste de supressão com dexametasona 1 mg overnight. Na insuficiência adrenal, busca-se a perda do pico matinal com o cortisol sérico entre 6 h e 8 h.
- –Insuficiência adrenal primária vs. secundária (hipofisária): o discriminador é a dosagem de ACTH (muito elevado na primária, com hiperpigmentação cutaneomucosa e perda de aldosterona/hipercalemia; baixo ou inapropriadamente normal na secundária, sem hiperpigmentação e com mineralocorticoide preservado).
Para memorizar
- –Suspeita de insuficiência adrenal: exame inicial é o cortisol sérico matinal (6 h às 8 h)
- –Cortisol matinal < 3 µg/dL confirma; > 15–18 µg/dL exclui; entre 3 e 15 µg/dL exige teste do ACTH
- –Paciente com DM1 + astenia/náuseas: suspeitar de adrenalite autoimune (Síndrome Poliglandular Autoimune)
- –Cortisol salivar noturno, urina de 24h e supressão com dexametasona rastreiam Síndrome de Cushing, não Addison
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a E.
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