Uma mulher de 32 anos de idade queixa-se de acne e aumento de pelos. A avaliação clínica mostra índice de Ferriman e Gallwey de 9. A dosagem de sulfato de dehidroepiandrosterona é elevada, o que sugere que a causa do problema esteja
O sulfato de dehidroepiandrosterona (SDHEA) é produzido de forma quase exclusiva (> 95-99%) pela zona reticular do córtex da suprarrenal.
O ovário secreta principalmente testosterona e androstenediona, carecendo de atividade sulfotransferase expressiva para sintetizar SDHEA.
O hipotálamo é responsável pela secreção de neuro-hormônios liberadores (como GnRH e CRH), e não por esteroides androgênicos.
A adenoipófise secreta hormônios tróficos peptídicos (como LH, FSH e ACTH), atuando no estímulo glandular, mas não produz androgênios.
A neuroipófise apenas armazena e secreta ocitocina e vasopressina (ADH), sem relação com a esteroidogênese.
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Comentário
Ginecologia e Obstetrícia › Amenorreias e Síndrome dos Ovários Policísticos › Hirsutismo e Hiperandrogenismo
O que decide a resposta
"A dosagem de sulfato de dehidroepiandrosterona é elevada, o que sugere que a causa do problema esteja..." O sulfato de dehidroepiandrosterona (SDHEA) é um marcador laboratorial de produção quase exclusiva (> 95-99%) da glândula suprarrenal (córtex adrenal).
Raciocínio clínico
Nossa paciente apresenta hiperandrogenismo clínico manifesto por acne e índice de Ferriman-Gallwey de 9 (definindo hirsutismo pelo ponto de corte clássico ≥ 8), associado à elevação laboratorial de androgênios.
Na propedêutica do hiperandrogenismo feminino, a identificação do hormônio alterado direciona a origem anatômica do distúrbio:
- –Origem suprarrenal: caracterizada pela elevação de SDHEA (quase 100% adrenal). Deve-se pensar em hiperplasia adrenal congênita de início tardio (forma não clássica) ou tumores adrenais virilizantes.
- –Origem ovariana: caracterizada predominantemente pela elevação de testosterona total (como na Síndrome dos Ovários Policísticos ou tumores de células de Sertoli-Leydig).
Por que acontece
A enzima sulfotransferase (SULT2A1), responsável por sulfatar a dehidroepiandrosterona (DHEA) em SDHEA, é expressa predominantemente na zona reticular do córtex suprarrenal. O ovário não possui atividade sulfotransferase relevante, tornando o SDHEA um biomarcador exclusivo de secreção adrenal.
Conduta
Prosseguir a investigação da etiologia adrenal solicitando a dosagem de 17-hidroxiprogesterona (17-OHP) matinal para descartar hiperplasia adrenal congênita não clássica (deficiência de 21-hidroxilase).
Se os níveis de SDHEA forem muito elevados (> 700-800 µg/dL) ou houver virilização de início súbito e evolução rápida, solicitar tomografia computadorizada de adrenais para afastar carcinoma ou adenoma adrenal secretor.
O que não fazer: não fechar o diagnóstico presuntivo de Síndrome dos Ovários Policísticos (SOP) sem antes excluir etiologias adrenais diante de um SDHEA alterado.
Como isso cai nas provas
Costuma aparecer como diagnóstico diferencial da fonte androgênica na paciente com hirsutismo ou queixa menstrual. As principais confusões são:
- –Origem ovariana (SOP): o discriminador é a elevação predominante de testosterona total, enquanto o SDHEA costuma estar normal ou discretamente alterado.
- –Hiperplasia Adrenal Congênita não clássica: o discriminador é a elevação da 17-hidroxiprogesterona matinal (ou após teste de estímulo com ACTH), que na SOP e em outras causas mantém-se em níveis basais normais (< 2 ng/mL ou 200 ng/dL).
Para memorizar
- –SDHEA elevado = marcador quase exclusivo da suprarrenal
- –Testosterona total elevada = marcador predominante do ovário
- –Índice de Ferriman-Gallwey ≥ 8 = hirsutismo
- –SDHEA alto exige rastrear hiperplasia adrenal congênita (17-OHP) e afastar neoplasia adrenal
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a A.
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