A alteração no eletrocardiograma − ECG que NÃO está relacionada a hiperpotassemia é:
A onda T apiculada, simétrica e de base estreita ("em tenda") é a alteração eletrocardiográfica mais precoce da hipercalemia (geralmente com K⁺ > 5,5 mEq/L).
O alargamento do complexo QRS ocorre em fases mais avançadas da intoxicação por potássio (K⁺ > 7,0 mEq/L) devido ao bloqueio da condução intraventricular.
A fibrilação ventricular é uma das arritmias terminais possíveis decorrentes da instabilidade elétrica miocárdica grave induzida pela hiperpotassemia severa.
A assistolia é o desfecho fatal final da progressão da hipercalemia não tratada após a perda completa da atividade elétrica organizada.
Na hiperpotassemia, a onda P sofre achatamento (redução da amplitude) e aumento de duração, podendo desaparecer completamente; o aumento da sua amplitude não faz parte desse distúrbio.
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Comentário
Clínica Médica › Distúrbios Hidroeletrolíticos e Acidobásicos › Distúrbios do Potássio
O que decide a resposta
A questão pede a alteração que NÃO está relacionada à hiperpotassemia. O potássio sérico elevado causa achatamento e desaparecimento da onda P, e não o seu aumento de amplitude.
Raciocínio clínico
O acometimento eletrocardiográfico na hipercalemia segue uma sequência cronológica e progressiva conforme os níveis séricos de potássio sobem.
Inicialmente, com K⁺ entre 5,5 e 6,5 mEq/L, o primeiro achado é a onda T apiculada, simétrica e de base estreita ("em tenda"). Com a progressão (K⁺ 6,5 a 7,5 mEq/L), ocorre retardo da condução intra-atrial: o intervalo PR se alarga e a onda P reduz sua amplitude, tornando-se progressivamente achatada até desaparecer por completo (ritmo sinoventricular).
Em níveis críticos (K⁺ > 7,5 a 8,0 mEq/L), há condução intraventricular lentificada com alargamento progressivo do QRS, que se funde à onda T gerando o clássico padrão sinusoidal (sine wave), culminando em ritmos de parada como fibrilação ventricular e assistolia.
Por que acontece
O excesso de potássio extracelular diminui o gradiente de repouso transmembrana, tornando a célula cronicamente despolarizada e inativando os canais rápidos de sódio (Na⁺).
Isso lentifica a velocidade de condução miocárdica atrial e ventricular (achatando a onda P e alargando o QRS), além de acelerar a repolarização ventricular da fase 3 (gerando a onda T apiculada).
Conduta
Identificada alteração eletrocardiográfica por hipercalemia, a prioridade imediata é a estabilização de membrana miocárdica com gluconato de cálcio a 10% (1 ampola de 10 mL EV em 2 a 5 minutos, podendo ser repetida se o traçado não normalizar em 5 a 10 minutos).
Em seguida, aplicam-se medidas de shift intracelular: glicoinsulina (10 UI de insulina regular + 50 g de glicose 50% EV) e/ou inalação com beta-2-agonista (salbutamol 10 a 20 mg em nebulização).
Por fim, realizam-se as medidas de espoliação definitiva: diuréticos de alça (furosemida EV), resinas de troca gastrointestinal ou hemodiálise de urgência nos casos refratários ou com uremia grave.
Como isso cai nas provas
Hipercalemia costuma ser cobrada por meio da ordem temporal das alterações do ECG ou pela indicação mandatória do gluconato de cálcio. As principais confusões ocorrem com outros distúrbios:
- –Hipocalemia: cursa com onda U proeminente, achatamento de onda T e infradesnível de ST, exatamente o oposto das ondas T altas da hipercalemia.
- –Hipercalcemia: encurta o intervalo QT, enquanto a hipercalemia inicial encurta o QT, mas alarga PR e QRS com a progressão da gravidade.
Para memorizar
- –Onda T: apiculada, simétrica, base estreita ("em tenda")
- –Onda P: achata e desaparece (nunca aumenta amplitude)
- –Intervalos: PR e QRS alargam
- –Padrão grave: ritmo sinusoidal (sine wave) → FV / assistolia
- –Tratamento inicial com alteração no ECG: gluconato de cálcio 10% EV
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a E.
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