Paciente de 3 anos, 17 kg, masculino, sabidamente diabético há 6 meses, foi admitido no pronto-socorro com quadro de desidratação, dor abdominal, hálito cetônico e os seguintes exames: Glicose = 620 mg/dL; Na =131 mEq/L; K = 4,2 mEq/L. Recebeu 1.500 mL de Soro fisiológico (SF 0,9%) e insulina regular contínua por 6 horas. Os exames após esse período são: pH = 7,1; pCO2 = 20; Bic = 12; Na = 138; Cl = 117; K = 3,5; glicose = 180. A provável etiologia da acidose ao final das 6 horas do tratamento inicial é:
O acúmulo de ácidos não mensuráveis (como cetoácidos ou lactato) caracteristicamente eleva o ânion gap, o que contradiz o cálculo deste momento (ânion gap = 9 mEq/L, que é normal).
A acidose hiperclorêmica pura cursa com ânion gap normal, e o cálculo no paciente resultou em 9 mEq/L (dentro da normalidade de 8 a 12 mEq/L), e não aumentado.
O cálculo do ânion gap resulta em `138 - (117 + 12) = 9 mEq/L` (normal). A persistência da acidose com bicarbonato baixo deve-se à expansão volumosa com SF 0,9% (hiperclorêmica).
O ânion gap do paciente não está aumentado (valor de 9 mEq/L), o que afasta a presença predominante de ácidos não mensuráveis nesta fase do tratamento.
Não há componente misto de cetoacidose residual significativa na gênese da acidose atual, pois o ânion gap já se normalizou (9 mEq/L), restando apenas o distúrbio hiperclorêmico.
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Comentário
Clínica Médica › Diabetes › Complicações Agudas
O que decide a resposta
A conta do ânion gap fecha a questão: Ânion Gap = Na - (Cl + Bic).
Aplicando os dados após 6 horas: `138 - (117 + 12) = 9 mEq/L`, valor dentro da faixa normal de 8 a 12 mEq/L. Somado ao dado de que o paciente "Recebeu 1.500 mL de Soro fisiológico (SF 0,9%)" e está com "Cl = 117", define-se acidose metabólica hiperclorêmica com ânion gap normal.
Raciocínio clínico
Nosso paciente abriu um quadro clássico de cetoacidose diabética (CAD), caracterizado por acidose metabólica com ânion gap elevado devido ao acúmulo de cetoácidos (beta-hidroxibutirato e acetoacetato).
Após 6 horas de reposição volêmica vigorosa e insulinoterapia, a glicemia caiu para 180 mg/dL e os cetoácidos foram metabolizados/excretados, normalizando o ânion gap (9 mEq/L). Contudo, a acidose e o bicarbonato baixo persistiram (pH 7,1 e Bic 12 mEq/L).
O que mais poderia explicar a persistência da acidose?
- –Falha no tratamento da CAD: se a cetoacidose ainda estivesse ativa, o ânion gap continuaria elevado (> 12 mEq/L), o que não ocorreu.
- –Acidose lática associada: também cursaria com ânion gap aumentado.
- –Acidose tubular renal ou perdas digestivas: não se aplicam ao contexto de infusão de grande volume salino em pós-CAD imediata.
A persistência da acidose com ânion gap normal e cloro sérico elevado (117 mEq/L) decorre diretamente da sobrecarga de cloreto pelo soro fisiológico.
Por que acontece
O soro fisiológico 0,9% tem concentração de cloro suprafisiológica (154 mEq/L, contra ~100 mEq/L do plasma).
A infusão de grande volume eleva a cloretose plasmática; para manter a eletroneutralidade com a saída do cetoácido da circulação, o rim retém cloreto e reduz a reabsorção/regeneração de bicarbonato, gerando acidose hiperclorêmica com ânion gap normal.
Conduta
Conforme as diretrizes da ISPAD 2022 (International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes) e da SBD 2023:
- –Reduzir a velocidade de infusão de cloreto e adicionar glicose a 5% ou 10% aos fluidos intravenosos, já que a glicemia atingiu 180 mg/dL (limiar de segurança: glicemia < 250-300 mg/dL em pediatria), mantendo a taxa de infusão de insulina para resolução completa da cetose.
- –Não administrar bicarbonato de sódio para corrigir essa acidose hiperclorêmica: ela se resolve espontaneamente pelas vias renais à medida que a hidratação é mantida com soluções balanceadas/menor teor de cloro e a cetogênese cessa.
Como isso cai nas provas
Este assunto costuma aparecer como pegadinha de evolução de CAD: o paciente melhora da glicemia e do ânion gap, mas o bicarbonato continua baixo, induzindo o candidato a achar que o tratamento falhou. Confusões frequentes:
- –Cetoacidose diabética persistente: o discriminador é o ânion gap, que permanece elevado (> 12 mEq/L) na CAD em atividade, enquanto na acidose hiperclorêmica ele se normaliza.
- –Estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH): cursa com osmolaridade plasmática muito elevada (> 320 mOsm/kg), glicemia habitualmente > 600 mg/dL, mas sem acidose importante (pH > 7,30 e Bic > 15 mEq/L).
Para memorizar
- –Ânion Gap = Na - (Cl + HCO₃); referência: 8 a 12 mEq/L
- –CAD inicial = acidose metabólica com ânion gap elevado (acúmulo de cetoânions)
- –Pós-ressuscitação com SF 0,9% = acidose metabólica hiperclorêmica com ânion gap normal
- –Glicemia < 250 mg/dL na CAD pediátrica: associar soro glicosado e manter insulina contínua
- –Bicarbonato de rotina é contraindicado na CAD pediátrica
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a C.
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