Senhor de 88 anos é trazido por familiares ao pronto- atendimento apresentando sonolência e queda do estado geral. Acompanhante (cuidador) refere que paciente é portador de hipertensão arterial sistêmica e doença de Alzheimer. Faz uso diário de hidroclorotiazida, enalapril, donepezila e olanzapina. Não há relato de mudança recente na posologia dos fármacos. Exames laboratoriais coletados em avaliação inicial evidenciam: Na = 120 mEq/L (VR: 135-145); K = 3,8 mEq/L (VR 3,5-5,0) e função renal normal. Sobre a hiponatremia:
O diagnóstico diferencial da hiponatremia hipotônica inclui causas medicamentosas (tiazídicos, antipsicóticos), estados hipervolêmicos (insuficiência cardíaca, cirrose) e endocrinopatias que reduzem a depuração de água livre (hipotireoidismo e hipocortisolismo/insuficiência adrenal).
A correção rápida em direção à faixa normal (140 mEq/L em 12 horas) é terminantemente contraindicada pelo alto risco de desmielinização osmótica. O limite máximo de correção é de 8 a 10 mEq/L em 24 horas.
Embora a hidroclorotiazida seja a causa farmacológica mais clássica, outros medicamentos em uso pelo paciente, como a olanzapina (antipsicótico atípico) e a donepezila, também podem induzir hiponatremia por mecanismo de SIADH.
A pseudo-hiponatremia laboratorial é provocada pelo excesso de fase sólida do plasma, ocorrendo na hipertrigliceridemia grave ou na hiperproteinemia/paraproteinemia (valores ELEVADOS), e a hiponatremia hiperosmolar ocorre na hiperglicemia acentuada (não na hipoglicemia).
O sódio urinário é peça central no algoritmo diagnóstico: valores < 20-30 mEq/L apontam para avidez renal por sódio (hipovolemia extrarrenal ou estados edematosos com baixo volume circulante efetivo), enquanto valores > 40 mEq/L sugerem perda renal de sódio ou SIADH.
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Comentário
Clínica Médica › Distúrbios Hidroeletrolíticos e Acidobásicos › Distúrbios do Sódio
O que decide a resposta
A questão exige o reconhecimento do diagnóstico diferencial amplo da hiponatremia hipotônica. A frase que resume a abordagem diagnóstica é: "Dentre as etiologias possíveis de hiponatremia, para o caso supracitado, estão: medicamentosa, insuficiência cardíaca, hipotireoidismo e insuficiência adrenal." Todas são causas clássicas a serem investigadas em um idoso que se apresenta com hiponatremia moderada a grave (Na = 120 mEq/L).
Raciocínio clínico
Nosso paciente idoso apresenta hiponatremia sintomática (Na = 120 mEq/L) manifestando-se com sonolência. A investigação etiológica sistemática de qualquer hiponatremia segue três etapas obrigatórias: avaliar a osmolaridade plasmática (para afastar pseudo-hiponatremia e hiponatremia hiperosmolar), avaliar o status volêmico (hipovolemia, euvolemia ou hipervolemia) e mensurar o sódio e osmolaridade urinários.
No paciente euvolêmico ou discretamente hipovolêmico em uso de múltiplos fármacos, a etiologia medicamentosa é a mais provável — tanto por depleção de sódio e alteração da diluição urinária por tiazídicos (hidroclorotiazida) quanto por secreção inapropriada de ADH induzida por psicofármacos (olanzapina).
Antes de fechar o diagnóstico de SIADH, contudo, é mandatória a exclusão de hipotireoidismo (via dosagem de TSH) e de insuficiência adrenal (via dosagem de cortisol basal), além da avaliação de causas hipervolêmicas como a insuficiência cardíaca.
Por que acontece
A hidroclorotiazida bloqueia o cotransportador Na⁺/Cl⁻ no túbulo contorcido distal, promovendo perda renal de sódio sem interferir na capacidade medular de concentrar urina mediada pelo ADH, o que retém água livre.
Paralelamente, antipsicóticos e inibidores da acetilcolinesterase podem deflagrar SIADH ao estimular a liberação central de vasopressina, enquanto a falta de hormônios tireoidianos ou glicocorticoides reduz a taxa de filtração glomerular e potencializa a ação do ADH no ducto coletor.
Conduta
Conforme o consenso conjunto da European Society of Endocrinology (ESE) e European Renal Association (ERA-EDTA):
Para hiponatremia sintomática com sintomas neurológicos (sonolência, rebaixamento), a conduta imediata é a infusão de salina hipertônica a 3% em bolus de 100 a 150 mL em 10 a 20 minutos, podendo ser repetida até alívio dos sintomas graves ou elevação de 4 a 6 mEq/L no sódio sérico.
O limite de segurança para a elevação da natremia é de no máximo 8 a 10 mEq/L nas primeiras 24 horas (e ≤ 18 mEq/L em 48 horas).
O que NÃO fazer: nunca tentar normalizar a natremia para 135-140 mEq/L nas primeiras horas. A correção rápida demais rompe a barreira hematoencefálica e leva à síndrome de desmielinização osmótica (mielinólise pontina central), complicação neurológica grave e muitas vezes irreversível.
Como isso cai nas provas
As bancas adoram contrapor a investigação da hiponatremia com outros distúrbios hidroeletrolíticos:
- –Pseudo-hiponatremia vs. Hiponatremia verdadeira: o discriminador é a osmolaridade plasmática (normal na pseudo por hipertrigliceridemia grave ou hiperproteinemia; baixa na hiponatremia verdadeira).
- –SIADH vs. Síndrome Perdedora de Sal Cerebral: ambas cursam com hiponatremia e sódio urinário elevado (> 40 mEq/L), mas o discriminador é a volemia (SIADH é estritamente euvolêmica; a perdedora de sal é hipovolêmica).
- –Hipoaldosteronismo/Insuficiência adrenal vs. SIADH: o discriminador no sangue é o potássio (a insuficiência adrenal costuma cursar com hipercalemia e acidose metabólica, enquanto a SIADH mantém potássio normal).
Para memorizar
- –Hiponatremia verdadeira = hiposmolar (< 275 mOsm/kg)
- –Excluir sempre hipotireoidismo (TSH) e insuficiência adrenal (cortisol) antes de confirmar SIADH
- –Pseudo-hiponatremia ocorre com TRIGLICÉRIDES elevados ou PROTEÍNAS elevadas (mieloma múltiplo)
- –Sódio urinário é fundamental: Na urina < 20-30 mEq/L sugere perda extrarrenal; > 40 mEq/L sugere causa renal ou SIADH
- –Limite de correção de segurança: máximo de 8 a 10 mEq/L em 24 horas (risco de mielinólise pontina se ultrapassar)
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a A.
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