O que decide a resposta

"Dor cervical, dificuldade para dormir, taquicardia e palpitações. Os sintomas foram precedidos de resfriado." A presença de dor cervical anterior após infecção viral de vias aéreas, associada à tireotoxicose com TRAb negativo e tireoglobulina elevada, fecha o diagnóstico de tireoidite subaguda dolorosa (tireoidite de De Quervain). O tratamento da fase aguda baseia-se em alívio sintomático da tireotoxicose com betabloqueador e controle da dor/inflamação com anti-inflamatórios.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta um quadro clássico de tireotoxicose de padrão destrutivo: sintomas adrenérgicos (palpitações, taquicardia, agitação, insônia e perda ponderal) com supressão de TSH e elevação importante de T4 livre.

O que diferencia a etiologia aqui:

• –Doença de Graves: cursa com hipertireoidismo primário clássico, mas a tireoide costuma ser indolor, o bócio é difuso com sopro/frêmito e o TRAb é positivo em > 90% dos casos.
• –Tireoidite subaguda (De Quervain): história recente de infecção viral, glândula extremamente dolorosa à palpação, VHS/PCR marcadamente elevados, TRAb negativo e tireoglobulina elevada pelo dano folicular.
• –Tireoidite factícia (uso exógeno de hormônio): cursa com TSH suprimido e T4 livre alto, porém a tireoglobulina estaria baixa/indetectável e a tireoide seria indolor.

Como se trata de uma tireoidite subaguda com liberação de hormônio pré-formado por ruptura dos folículos (e não hiperprodução hormonal), drogas antitireoidianas (tionamidas) não têm ação terapêutica. A conduta é puramente sintomática.

Por que acontece

A agressão viral deflagra uma resposta inflamatória granulomatosa que rompe os folículos tireoidianos, provocando dor local e extravasamento súbito de tireoglobulina e hormônios pré-formados (T4 e T3) na circulação. Não há aumento da síntese hormonal; trata-se de tireotoxicose por destruição celular transitória, que dura semanas e evolui espontaneamente para eutireoidismo (após eventual fase de hipotireoidismo subclínico/clínico).

Conduta

Conforme as diretrizes da American Thyroid Association (ATA 2016) para tireotoxicose e tireoidites:

• –Sintomático adrenérgico: propranolol 10 a 40 mg via oral a cada 6-8 horas para controle de taquicardia e tremor.
• –Controle da dor e inflamação: anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) como primeira linha (ex.: ibuprofeno ou naproxeno). Se a dor for refratária ou muito intensa/grave, prescreve-se prednisona 40 mg/dia com desmame progressivo em 4 a 6 semanas.
• –O que NÃO fazer: não indicar antitireoidianos de síntese (metimazol ou propiltiouracil), pois a glândula não está hiperfuncionante, nem iodo radioativo ou cirurgia, que são totalmente contraindicados em quadros autolimitados.

Como isso cai nas provas

A tireoidite subaguda costuma ser contraposta às causas de hipertireoidismo verdadeiro nas questões de tireotoxicose:

• –Doença de Graves: discriminador é a ausência de dor cervical, presença de oftalmopatia/dermopatia infiltrativa, TRAb positivo e captação aumentada (hipercaptação) na cintilografia com ¹³¹I.
• –Tireoidite factícia: discriminador é a tireoglobulina suprimida/baixa (no paciente que toma levotiroxina por conta própria), enquanto na tireoidite destrutiva ela está muito alta.
• –Tireoidite indolor (silenciosa/pós-parto): discriminador é o quadro de tireotoxicose destrutiva, mas com ausência de dor cervical e frequentemente anticorpo anti-TPO positivo.