Escolar, 12 anos, masculino admitido com queixa de dificuldade progressiva para deambulação há uma semana. A mãe notou irritabilidade e relatou quadro respiratório arrastado há 15 dias, sem febre associada. Ao exame clínico: vigil, com linguagem preservada, hipotonia global leve, fraqueza simétrica dos membros inferiores, reflexos osteotendíneos diminuídos. Neste caso podemos afirmar que:
A eletroneuromiografia (ENMG) é o exame neurofisiológico de escolha para confirmar e classificar o subtipo de SGB, evidenciando alterações precoces como prolongamento da onda F, latências distais aumentadas, bloqueios de condução e redução das velocidades de condução.
A punção lombar é fundamental para o diagnóstico e exclusão de diferenciais infecciosos, demonstrando a clássica dissociação albuminocitológica, caracterizada por proteinorraquia elevada (> 45 mg/dL) com contagem de células normais ou minimamente aumentada.
O envolvimento da musculatura respiratória (diafragma e intercostais) ocorre em aproximadamente 20% a 30% dos pacientes, tornando a monitorização intensiva e a vigilância ventilatória obrigatórias.
A imunoglobulina humana venosa (IVIG) e a plasmaférese são as terapias modificadoras de doença de primeira linha e padrão-ouro para o tratamento da Síndrome de Guillain-Barré.
A grande maioria dos pacientes pediátricos apresenta excelente prognóstico, com recuperação funcional completa ou quase completa em mais de 80% a 85% dos casos após a fase aguda.
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Comentário
Clínica Médica › Síndromes Neurológicas e Fraqueza Muscular › Neuropatias Periféricas e Guillain-Barré
O que decide a resposta
"Dificuldade progressiva para deambulação há uma semana", antecedida por "quadro respiratório arrastado há 15 dias" com "fraqueza simétrica dos membros inferiores, reflexos osteotendíneos diminuídos". A clássica tetraparesia flácida arreflexa simétrica ascendente pós-infecciosa fecha a suspeita de Síndrome de Guillain-Barré (SGB), cujo achado laboratorial marcante é a dissociação albuminocitológica no líquor (hiperproteinorraquia com celularidade normal).
Raciocínio clínico
O caso traz a história típica: infecção prévia (respiratória ou gastrointestinal) ocorrendo 1 a 4 semanas antes, seguida por fraqueza muscular simétrica e progressiva de padrão ascendente com hipo/arreflexia e hipotonia (síndrome do neurônio motor inferior).
No diagnóstico diferencial:
- –Mielite transversa: também pode causar fraqueza aguda em membros inferiores, mas tipicamente cursa com nível sensitivo bem demarcado e disfunção esfincteriana precoce.
- –Botulismo: causa paralisia flácida e arreflexia, mas o padrão é tipicamente descendente, acometendo precocemente pares cranianos (ptose, diplopia, disfagia) e com disautonomia colinérgica evidente.
- –Miastenia gravis: fraqueza flutuante com fatigabilidade, acometimento ocular e bulbar frequente, sem perda de reflexos profundos.
Por que acontece
Ocorre um mecanismo de mimetismo molecular: antígenos do agente infeccioso prévio (como Campylobacter jejuni, CMV ou vírus respiratórios) induzem anticorpos que reagem cruzadamente contra componentes da bainha de mielina ou axônios dos nervos periféricos e raízes nervosas.
O processo inflamatório quebra a barreira hematorradicular, elevando os níveis proteicos no líquor (hiperproteinorraquia), sem recrutar um número expressivo de leucócitos para o espaço subaracnóideo (geralmente ≤ 5-10 leucócitos/mm³).
Conduta
O tratamento específico de escolha é a imunoglobulina humana intravenosa (IVIG) na dose total de 2 g/kg dividida em 2 a 5 dias, ou plasmaférese (200 a 250 mL/kg em 4 a 6 sessões em dias alternados), ambas com eficácia equivalente se iniciadas precocemente.
É mandatória a monitorização respiratória rigorosa (capacidade vital forçada e pressão inspiratória máxima) e de disautonomia, preferencialmente em leito de terapia intensiva ou semi-intensiva, pois cerca de 20% a 30% dos pacientes evoluem com insuficiência ventilatória e necessitam de intubação orotraqueal.
O que NÃO fazer: glicocorticoides isolados não devem ser utilizados, pois ensaios clínicos demonstraram ausência de benefício funcional e potencial retardo na recuperação motora.
Como isso cai nas provas
A Síndrome de Guillain-Barré costuma ser cobrada pelo quadro clássico pós-infeccioso associado aos achados de LCR, eletroneuromiografia e conduta. O diferencial frequente envolve:
- –Botulismo: fraqueza descendente com acometimento precoce de pares cranianos e pupilas fotorreagentes lentas/midríase, enquanto Guillain-Barré tem progressão clássica ascendente e reflexos diminuídos.
- –Miastenia Gravis: fraqueza com fatigabilidade e reflexos preservados, enquanto Guillain-Barré apresenta arreflexia/hiporreflexia precoce.
- –Mielite transversa: presença de nível sensitivo nítido e disfunção esfincteriana desde o início, ausentes na apresentação clássica da SGB.
Para memorizar
- –Paralisia flácida simétrica ascendente + arreflexia após infecção = Síndrome de Guillain-Barré
- –Líquor característico: dissociação albuminocitológica (proteína elevada com células normais/leucócitos ≤ 10/mm³)
- –Tratamento padrão: Imunoglobulina venosa (2 g/kg) ou Plasmaférese
- –Corticoides NÃO são recomendados
- –Monitorar padrão ventilatório: risco de insuficiência respiratória em até 30% dos casos
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a B.
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