Numa lactente com desidratação grave por diarreia aguda e que apresenta acidose metabólica, o principal achado clínico é:
A redução ou abolição dos reflexos tendinosos profundos decorre de distúrbios neuromusculares ou eletrolíticos graves, sobretudo a hipocalemia acentuada, e não reflete a resposta fisiológica primária à acidose metabólica.
Um lactente em desidratação grave e choque hipovolêmico apresenta oligúria acentuada ou anúria, com urina escassa e hiperconcentrada devido à máxima reabsorção tubular de água mediada pelo ADH e pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona.
A distensão abdominal ocorre principalmente por paresia da musculatura lisa intestinal (íleo paralítico) secundária à espoliação de potássio (hipocalemia), não sendo o sinal clínico característico da acidose metabólica isolada.
A hiperexcitabilidade neuromuscular (tremores, espasmos, tetania) é manifestação clássica de alcalose metabólica (que reduz o cálcio iônico circulante) ou de hipocalcemia/hipomagnesemia primárias.
A acidemia estimula o centro respiratório bulbar a aumentar a frequência e a profundidade dos movimentos respiratórios (padrão de Kussmaul), buscando eliminar CO₂ para compensar a perda metabólica de base.
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Comentário
Pediatria › Síndromes Diarreicas e Disabsortivas › Diarreia Aguda e Desidratação
O que decide a resposta
"Desidratação grave por diarreia aguda e que apresenta acidose metabólica." A resposta fisiológica clássica e mandatória à queda do pH sérico por perda de base e hipoperfusão é a hiperventilação compensatória, caracterizada clinicamente por respiração ampla e profunda (respiração de Kussmaul).
Raciocínio clínico
Nosso paciente reúne os dois maiores motores da acidose metabólica na infância: a perda direta de bicarbonato nas fezes diarreicas e a hipoperfusão tecidual decorrente do choque hipovolêmico, que gera acúmulo de ácido lático.
Frente a uma sobrecarga de íons H⁺, o sistema respiratório atua como a primeira linha de compensação rápida. O centro respiratório bulbar responde aumentando tanto a frequência quanto a profundidade das incursões ventilatórias (hiperpneia), com o objetivo de reduzir a PaCO₂ e mitigar a acidemia.
Analisando as outras manifestações:
- –Ausência de reflexos tendinosos e distensão abdominal são manifestações clássicas de hipocalemia grave (pela hiperpolarização da membrana muscular e íleo paralítico), não da acidose isolada.
- –Na desidratação grave, o rim reduz a filtração para poupar volume: o achado esperado é oligúria com urina concentrada, nunca diurese clara.
- –Hiperexcitabilidade neuromuscular (como tetania e espasmos) é o marco da alcalose metabólica ou respiratória, em que a elevação do pH reduz a fração ionizada do cálcio sérico.
Por que acontece
A queda do pH sanguíneo estimula diretamente os quimiorreceptores periféricos (corpos carotídeos e aórticos) e centrais no tronco encefálico. Esse estímulo ativa o centro gerador do padrão respiratório, aumentando a amplitude e o volume-minuto para eliminar dióxido de carbono (washout de CO₂) e desviar o equilíbrio do ácido carbônico.
Conduta
O tratamento da acidose metabólica na desidratação grave por diarreia é a restauração volêmica imediata (Plano C do Ministério da Saúde / SBP) com cristaloide isotônico (Soro Fisiológico 0,9% ou Ringer Lactato). Para lactentes (menores de 1 ano), administra-se 30 mL/kg em 30 minutos, seguidos de 70 mL/kg em 2 horas e 30 minutos.
Não se deve prescrever bicarbonato de sódio venoso de rotina. A expansão restaura o débito cardíaco, melhora a perfusão tecidual (interrompendo a produção de lactato) e reativa a função renal, permitindo a excreção adequada de ácidos e a retenção de bicarbonato.
Como isso cai nas provas
O reconhecimento clínico dos distúrbios acidobásicos e hidroeletrolíticos na diarreia aguda se confunde com outros desfechos metabólicos frequentes:
- –Hipocalemia: manifesta-se com fraqueza muscular, hiporreflexia e distensão abdominal por íleo paralítico, enquanto a acidose pura manifesta-se com hiperpneia.
- –Alcalose metabólica (ex.: estenose hipertrófica do piloro): cursa com hipoventilação compensatória e tetania/hiperexcitabilidade por hipocalcemia iônica secundária, padrão inverso ao da acidose da diarreia.
Para memorizar
- –Acidose metabólica na desidratação = respiração rápida, ampla e profunda (Kussmaul)
- –Mecanismo = estímulo quimiorreceptor para eliminação respiratória de CO₂
- –Desidratação grave = oligúria com urina concentrada (e não diurese clara)
- –Hiporreflexia e distensão de alças = pensar em hipocalemia associada
- –Tratamento da acidose na diarreia = expansão volêmica rápida (Plano C), não bicarbonato
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a E.
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