O que decide a resposta

"Hb = 12 g/dl, VCM = 89 fl, leucócitos normais e plaquetas = 17.000/ml" associado a "equimoses e petéquias nos membros inferiores" e "sem sinais de sangramento ativo". O quadro define trombocitopenia isolada em jovem previamente hígida, fechando o diagnóstico de Púrpura Trombocitopênica Imune (PTI).

No adulto, a contagem de plaquetas < 30.000/mm³ (aqui, 17.000/mm³) com sangramento mucocutâneo indica tratamento farmacológico imediato de primeira linha com corticosteroide oral.

Raciocínio clínico

Estamos diante de uma paciente jovem com sangramento de padrão hemostático primário (epistaxe, petéquias e equimoses) e plaquetometria crítica, mas com série vermelha e leucócitos rigorosamente normais.

O que mais poderia ser e por que descartamos?

• –Púrpura Trombocitopênica Trombótica (PTT): cursa com anemia hemolítica microangiopática (esquizócitos no sangue periférico, Hb baixa e DHL elevado), frequentemente com disfunção renal, neurológica e febre. Aqui, a Hb é de 12 g/dl e a paciente está clinicamente estável.
• –Coagulação Intravascular Disseminada (CIVD): paciente grave, consumo de fatores (TP e TTPa alargados, fibrinogênio consumido), o que não condiz com o caso.
• –Leucemias agudas ou aplasia de medula: haveria bicitopenia ou pancitopenia (anemia, neutropenia/leucocitose com blastos), mas as outras séries estão normais.

Definida a PTI primária no adulto, a indicação de tratamento baseia-se no limiar plaquetário: abaixo de 30.000/mm³ com sangramento mucocutâneo, inicia-se imunossupressão. Por não haver sangramento grave ameaçador à vida (como hemorragia em sistema nervoso central ou choque hemorrágico), a primeira escolha é a corticoterapia oral.

Por que acontece

Autoanticorpos da classe IgG ligam-se a glicoproteínas da membrana plaquetária (principalmente GPIIb/IIIa), marcando as plaquetas para fagocitose e destruição prematura pelos macrófagos esplênicos, associando-se também a uma produção medular insuficiente para compensar a perda.

Conduta

Diretriz da American Society of Hematology (ASH 2019) e Consenso Internacional:

• –Prednisona 1 mg/kg/dia por via oral (ou Dexametasona 40 mg/dia VO/IV por 4 dias consecutivos) como terapia de primeira linha.
• –Imunoglobulina humana intravenosa (IVIG) na dose de 1 g/kg/dia por 1 a 2 dias fica reservada para sangramento grave/ameaçador à vida ou quando há necessidade de elevação plaquetária ultrarrápida (ex.: cirurgia de urgência).

O que NÃO fazer: transfusão de plaquetas de rotina. Na PTI, as plaquetas transfundidas são destruídas em minutos pelos autoanticorpos circulantes, sendo ineficazes; a transfusão só é permitida em emergência extrema com risco iminente de morte associada a corticoide e IVIG em altas doses.

Como isso cai nas provas

• –PTI vs. PTT: o discriminador é a anemia hemolítica microangiopática com esquizócitos no sangue periférico e consumo de hemácias (Hb baixa), presente na PTT e ausente na PTI.
• –PTI no adulto vs. PTI na criança: na criança com sangramento cutâneo isolado e plaquetas < 20.000/mm³, a conduta frequentemente é apenas observação clínica (doença autolimitada pós-viral); no adulto com plaquetas < 30.000/mm³, o padrão é iniciar corticoterapia.
• –Prednisona vs. Imunoglobulina IV: a IVIG é reservada para sangramento grave ameaçador à vida ou preparo cirúrgico imediato, enquanto a prednisona é a regra para o paciente estável com sangramento mucocutâneo leve/moderado.