Mulher de 40 anos de idade é admitida na unidade de emergência com quadro de fadiga, náuseas, vômitos, mialgia e tontura ao se levantar há 2 dias. Tem história prévia de artrite reumatoide, estando em uso de metotrexato 25mg/semana, leflunomida 20mg/dia, sulfassalazina 2000mg/dia e hidroxicloroquina 400mg/dia. Relata que a doença está bem controlada no momento, após a introdução da sulfassalazina e hidroxicloroquina há três semanas. Também vinha em uso de prednisona nos últimos 6 meses (dose inicial de 30mg/dia e última dose de 10mg/dia), mas interrompeu na última semana, pois não estava mais tendo sintomas articulares e achou que não precisava mais da medicação. Ao exame, apresentou: FC 68 bpm, PA 98x68mmHg (MSD sentada), FR 20 ipm e SpO2 96% em ar ambiente. O teste de hipotensão postural foi positivo. Sem outras alterações. Os únicos achados relevantes nos exames laboratoriais foram potássio de 5,5mEq/L e discreta eosinofilia, com contagem absoluta de leucócitos normal. Não foram vistas alterações indicativas de processo infeccioso ou inflamatório. Qual é o exame que deve ser solicitado inicialmente para definição do diagnóstico dessa paciente?
A dosagem do cortisol sérico basal é o exame inicial de escolha para investigar a suspeita de hipocortisolismo/insuficiência adrenal secundária à retirada abrupta de corticoide.
A TC de adrenais é indicada na investigação etiológica de insuficiência adrenal primária (para avaliar hemorragia, tuberculose, fungos ou metástases) e não na secundária/terciária por supressão iatrogênica do eixo.
Na insuficiência adrenal secundária à corticoterapia exógena, a zona glomerulosa da suprarrenal é poupada (o sistema renina-angiotensina-aldosterona segue funcionante), de modo que a aldosterona não é o marcador diagnóstico primário.
O cortisol urinário de 24 horas é utilizado na investigação e confirmação de hipercortisolismo (Síndrome de Cushing), não tendo sensibilidade adequada para o diagnóstico de insuficiência adrenal (hipocortisolismo).
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Comentário
Clínica Médica › Paratireoides, Suprarrenal e Outras Síndromes Endócrinas › Doenças da Suprarrenal
O que decide a resposta
"Vinha em uso de prednisona nos últimos 6 meses (dose inicial de 30mg/dia e última dose de 10mg/dia), mas interrompeu na última semana" somado a "fadiga, náuseas, vômitos (...) hipotensão postural (...) potássio de 5,5mEq/L e discreta eosinofilia". A suspensão abrupta de corticoterapia crônica fecha a suspeita de insuficiência adrenal secundária, cuja avaliação laboratorial inicial obrigatória é a dosagem de cortisol sérico.
Raciocínio clínico
Nossa paciente usou corticoide em dose imunossupressora por tempo suficiente para atrofiar a camada fasciculada da suprarrenal. A retirada abrupta desmascarou uma insuficiência adrenal aguda/subaguda.
O que mais poderia ser considerado no diferencial?
- –Toxicidade gastrointestinal pelos DMARDs (metotrexato, sulfassalazina): explicaria náuseas e vômitos, mas não a hipotensão postural com eosinofilia e hipercalemia após suspensão de prednisona.
- –Reativação de artrite reumatoide: explicaria fadiga e mialgia, mas as articulações estão assintomáticas e as provas inflamatórias vieram normais.
Para confirmar o diagnóstico de hipocortisolismo, o primeiro passo laboratorial é mensurar o cortisol sérico matinal (ou basal imediato na vigência de sintomas agudos). Níveis < 3 µg/dL confirmam insuficiência adrenal, enquanto valores > 15 a 18 µg/dL excluem.
Por que acontece
O uso de glicocorticoide exógeno por mais de 3 a 4 semanas inibe o eixo hipotálamo-hipófise-adrenal por retroalimentação negativa, reduzindo CRH e ACTH e atrofiando o córtex suprarrenal. Sem cortisol endógeno após a suspensão súbita, perde-se a regulação do tônus vascular pelas catecolaminas (gerando hipotensão postural) e o estímulo à lise de eosinófilos (causando eosinofilia relativa).
Conduta
Segundo a diretriz da Endocrine Society, a abordagem consiste na dosagem imediata de cortisol sérico e ACTH plasmático, com reposição imediata de glicocorticoide — preferencialmente hidrocortisona IV (100 mg em bolus seguidos de 50-100 mg a cada 6-8 horas) ou dexametasona 4 mg se houver intenção de realizar o teste de estímulo com cortrosina a seguir. O que NÃO fazer: atrasar o início da corticoterapia em paciente instável enquanto se aguarda o resultado laboratorial.
Leitura crítica da questão
Questão limpa: gabarito único, enunciado completo e alinhado com as diretrizes endócrinas atuais.
Como isso cai nas provas
A insuficiência adrenal é cobrada frequentemente em cenários de suspensão inadvertida de medicação ou sepse refratária. Ela costuma ser confundida com:
- –Síndrome de Cushing (hipercortisolismo): o discriminador laboratorial é que o Cushing usa cortisol livre urinário de 24h ou cortisol salivar noturno para rastreio de excesso, enquanto a insuficiência adrenal usa o cortisol sérico basal (ou teste de estímulo com ACTH) para rastreio de deficiência.
- –Insuficiência adrenal primária (Addison): o discriminador clínico é a hiperpigmentação cutânea e a deficiência mineralocorticoide grave (hiponatremia com hipercalemia marcante), decorrentes da destruição glandular direta com ACTH elevado, ao passo que na secundária por desmame de corticoide o eixo ACTH está suprimido e a aldosterona é preservada pelo sistema renina-angiotensina.
Para memorizar
- –Prednisona ≥ 5 mg/dia por > 3-4 semanas: risco real de supressão do eixo HHA
- –Suspensão abrupta + náuseas/vômitos + hipotensão postural + eosinofilia = insuficiência adrenal
- –Exame inicial de triagem = cortisol sérico (idealmente às 8h da manhã ou basal na urgência)
- –Cortisol < 3 µg/dL confirma; > 15-18 µg/dL exclui; entre 3 e 15 µg/dL exige teste de estímulo com ACTH sintético (cortrosina)
- –Na crise adrenal instalada: hidratação com SF 0,9% + hidrocortisona venosa imediata
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a A.
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