CERMAM · AM · 2026 · Questão 79Pediatria

Pré-escolar, desnutrido, indígena Ticuna, é levado a uma consulta ambulatorial devido ao surgimento de manchas escamosas, ressecadas e hiperceratóticas nos braços, pernas e nádegas. Ainda relata dificuldade de enxergar à noite ou em locais com pouca claridade. A hipótese diagnóstica mais provável é deficiência de:

Incorreta

A carência de ácido fólico provoca anemia megaloblástica, glossite, queilite e neutrófilos hipersegmentados no sangue periférico, sem relação com cegueira noturna ou frinoderma.

Correta

A deficiência de vitamina A (retinol) compromete a função dos bastonetes na retina, causando cegueira noturna, e desregula a diferenciação epitelial, produzindo hiperceratose folicular (frinoderma).

Incorreta

A deficiência de tiamina (vitamina B1) é responsável pelo beribéri (manifestações neurológicas periféricas ou insuficiência cardíaca congestiva com alto débito) e pela síndrome de Wernicke-Korsakoff.

Incorreta

A deficiência de niacina (vitamina B3) causa pelagra, caracterizada pela tríade de dermatite fotossensível, diarreia e demência, sem redução primária da acuidade visual noturna.

Escolha a letraRespondida

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Comentário

Pediatria › Distúrbios Carenciais › Carências Vitamínicas e Minerais

O que decide a resposta

"Dificuldade de enxergar à noite ou em locais com pouca claridade" somada a "manchas escamosas, ressecadas e hiperceratóticas nos braços, pernas e nádegas". A associação clássica de hemeralopia (cegueira noturna) com hiperceratose folicular (frinoderma) em criança desnutrida define a deficiência de vitamina A.

Raciocínio clínico

A hipovitaminose A afeta primordialmente os olhos e os epitélios de revestimento.

O primeiro sinal funcional é a perda da adaptação à penumbra (cegueira noturna), que sem tratamento evolui para xerose conjuntival, manchas de Bitot, ulceração e ceratomalácia. Na pele, a perda do trofismo epitelial gera xerose cutânea e tampões córneos perifoliculares (frinoderma).

O que mais poderia ser pensado em um pré-escolar desnutrido?

  • –Deficiência de niacina (vitamina B3 / pelagra): causaria dermatite, mas restrita ou acentuada em áreas fotoexpostas (como o "colar de Casal"), acompanhada de diarreia e alterações neurológicas/cognitivas, sem hemeralopia.
  • –Deficiência de ácido fólico (vitamina B9): manifesta-se com anemia megaloblástica, glossite e estomatite, sem alterações de visão noturna.
  • –Deficiência de tiamina (vitamina B1 / beribéri): cursa com insuficiência cardíaca de alto débito (beribéri úmido) ou neuropatia periférica/encefalopatia (beribéri seco), sem lesões hiperceratóticas foliculares.

Por que acontece

O retinol é essencial para a síntese de rodopsina, o pigmento dos bastonetes retinianos responsável pela captação luminosa no escuro. Além disso, o ácido retinoico regula a proliferação e diferenciação de células epiteliais; na sua falta, ocorre metaplasia escamosa e queratinização excessiva dos folículos pilosos e da superfície ocular.

Conduta

Tratamento com palmitato de retinol por via oral. Segundo o Ministério da Saúde e a Organização Mundial da Saúde (OMS), para crianças com mais de 1 ano com manifestação clínica de deficiência:

  • –200.000 UI via oral no Dia 1
  • –200.000 UI no Dia 2
  • –200.000 UI após 2 a 4 semanas

O que NÃO fazer: postergar o início da suplementação em altas doses, pois o quadro ocular pode evoluir rapidamente para liquefação e necrose da córnea (ceratomalácia), levando à cegueira irreversível.

Como isso cai nas provas

Costuma aparecer como reconhecimento direto de manifestações clássicas de carências vitamínicas. As principais confusões com assuntos vizinhos são:

  • –Pelagra (deficiência de Niacina / B3): discriminada pela presença dos "3 Ds" (dermatite, diarreia e demência), com dermatite em áreas expostas ao sol, sem hemeralopia.
  • –Beribéri (deficiência de Tiamina / B1): discriminado pelo acometimento neuromuscular ou cardiovascular com edema e insuficiência cardíaca de alto débito, sem acometimento dermatológico escamoso.
  • –Anemia Ferropriva: cursa com palidez, fadiga, perversão do apetite (pica/pagofagia) e coiloníquia, mas sem cegueira noturna ou frinoderma.

Para memorizar

  • –Cegueira noturna (hemeralopia) + hiperceratose folicular (frinoderma) = Deficiência de Vitamina A
  • –Evolução ocular: hemeralopia → xerose conjuntival → manchas de Bitot → xerose/ulceração de córnea → ceratomalácia
  • –Mecanismo: falta de rodopsina nos bastonetes + metaplasia/queratinização de epitélios
  • –Tratamento em crianças ≥ 1 ano sintomáticas: 200.000 UI VO em D1, D2 e após 2-4 semanas

O gabarito é o da folha oficial da banca.

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