O que decide a resposta

"Mais característico do hipertireoidismo por Doença de Graves". A oftalmopatia (exoftalmia) e o mixedema pré-tibial são manifestações extratireoidianas exclusivas da etiologia autoimune da Doença de Graves, não ocorrendo nas demais causas de tireotoxicose.

Raciocínio clínico

Diante de um quadro de tireotoxicose, nosso objetivo é definir a etiologia para guiar o tratamento. Enquanto palpitações, taquicardia, perda de peso e intolerância ao calor decorrem do excesso de hormônios tireoidianos em qualquer etiologia, a exoftalmia decorre da ação direta do autoanticorpo nos tecidos orbitários. Os outros achados listados pertencem ao espectro oposto da função tireoidiana: bradicardia e mixedema generalizado são marcas clássicas do hipotireoidismo, assim como a tendência à hiponatremia por retenção de água livre mediada por aumento de ADH.

Por que acontece

O anticorpo estimulador do receptor de TSH (TRAb) liga-se a receptores de TSH e IGF-1 presentes nos fibroblastos e pré-adipócitos retro-orbitários. Essa ativação desencadeia inflamação local, proliferação celular e acúmulo de glicosaminoglicanos hidrofílicos, aumentando o volume muscular e adiposo dentro da órbita óssea rígida e projetando o globo ocular para a frente.

Conduta

O manejo inicial sintomático da Doença de Graves é feito com betabloqueadores (propranolol 40 a 160 mg/dia divididos em 2 a 4 tomadas). O tratamento específico de primeira linha para remissão é a droga antitireoidiana, sendo o metimazol 10 a 30 mg/dia a droga de escolha (American Thyroid Association - ATA 2016), mantido por 12 a 18 meses. Em pacientes com orbitopatia ativa moderada a grave, deve-se evitar a radioiodoterapia sem corticoterapia profilática associada (prednisona 0,3-0,5 mg/kg/dia), pois o radioiodo pode liberar antígenos tireoidianos e agravar a oftalmopatia.

Como isso cai nas provas

Costuma aparecer na diferenciação etiológica das tireotoxicoses e na distinção clínica entre disfunções tireoidianas:

• –Doença de Graves vs. Bócio Multinodular Tóxico: Graves apresenta bócio difuso, vascularizado (com sopro/frêmito) e orbitopatia, enquanto o bócio multinodular tóxico cursa com múltiplos nódulos palpáveis e ausência absoluta de sinais oculares autoimunes.
• –Doença de Graves vs. Tireoidite Subaguda (De Quervain): Graves cursa com captação de iodo radioativo (RAIU) elevada (> 30-50%), enquanto as tireoidites cursam com tireotoxicose transitória por liberação de hormônio pré-formado e captação de iodo suprimida (< 5%), além de dor cervical e VHS muito elevado.
• –Hipertireoidismo vs. Hipotireoidismo: Taquicardia, pele quente e reflexos hiper-reativos definem o estado hipertireóideo; bradicardia, mixedema e hiporreflexia com fase de relaxamento lentificada definem o hipotireoidismo.