O que decide a resposta

"Não há flutuação, drenagem de secreção ou odor fétido" e "pele ao redor está íntegra e sem sinais flogísticos". Toda ferida aberta em região sacral é colonizada por bactérias da microbiota local, mas a ausência de sinais flogísticos e de repercussão sistêmica descarta infecção ativa, tornando a antibioticoterapia contraindicada. Como a questão solicita a alternativa incorreta, esta é a opção a ser assinalada.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta uma lesão por pressão estágio 2, caracterizada clinicamente por perda parcial da espessura da pele com exposição da derme, apresentando leito rosado, sem tecido necrótico e sem exposição de fáscia, músculo ou osso.

O diagnóstico diferencial entre colonização bacteriana e infecção invasiva é o ponto crítico:

• –Colonização bacteriana: presença inevitável de micro-organismos no leito da ferida, sem invasão tecidual, sem eritema perilesional, calor, exsudato purulento ou febre. Exige apenas limpeza local e cobertura apropriada.
• –Infecção de partes moles / Celulite perilesional: presença de dor local progressiva, calor, eritema com bordas em expansão e drenagem purulenta. Nesses casos, o antibiótico sistêmico estaria indicado.
• –Infecção necrosante de partes moles: descartada imediatamente pela ausência de dor desproporcional, crepitação, flictenas hemorrágicas, necrose extensa ou instabilidade clínica.

A indicação de antibiótico empírico para uma lesão limpa, superficial e assintomática apenas por sua topografia expõe o paciente a toxicidade medicamentosa e seleciona patógenos resistentes.

Por que acontece

A compressão tecidual contínua e extrínseca entre uma proeminência óssea (o osso sacro) e a superfície do colchão excede a pressão de oclusão capilar (cerca de 32 mmHg).

Essa oclusão mecânica sustentada interrompe a microcirculação local, provocando isquemia tecidual, hipóxia celular, acúmulo de metabólitos tóxicos e subsequente necrose com perda de continuidade epidérmica e dérmica.

Conduta

O manejo baseia-se nas diretrizes internacionais de prevenção e tratamento de lesão por pressão (EPUAP/NPIAP/PPPIA):

• –Alívio de pressão: mudança de decúbito a cada 2 horas rigorosa e uso de superfícies de suporte dinâmicas ou estáticas com redistribuição de carga (colchões pneumáticos ou viscoelásticos).
• –Terapia tópica: limpeza exclusiva com soro fisiológico 0,9% em jatos mornos e aplicação de coberturas que mantenham o leito úmido (como placas de hidrocoloide, espumas de poliuretano ou hidrogel quando necessário) para estimular a epitelização por segunda intenção.
• –Otimização metabólica: suporte calórico-proteico direcionado (meta de 1,2 a 1,5 g/kg/dia de proteína) para viabilizar a síntese de colágeno e a cicatrização.

O que NÃO fazer: não coletar swab superficial de rotina (cultiva apenas colonizantes), não usar antissépticos citotóxicos no leito (como iodopovidona ou clorexidina) e não prescrever antibioticoterapia sistêmica sem sinais evidentes de infecção bacteriana invasiva.

Como isso cai nas provas

O tema lesão por pressão costuma ser cobrado de duas formas principais: classificação em estágios e indicação de conduta preventiva/terapêutica. As confusões frequentes são:

• –Colonização bacteriana vs Infecção bacteriana invasiva: o discriminador é a presença de sinais cardinais de inflamação perilesional (eritema > 1-2 cm da borda, calor, edema, dor) ou manifestações sistêmicas (febre, leucocitose).
• –Lesão por pressão estágio 2 vs Lesão por fricção/umidade (MASD): a lesão por pressão ocorre tipicamente sobre proeminência óssea, enquanto a dermatite associada à umidade é difusa, irregular e não se restringe a pontos de apoio ósseo.