São glomerulopatias que podem cursar com Síndrome Nefrótica, EXCETO:
Embora a Nefropatia por IgA se apresente tipicamente como hematúria macroscópica recorrente ou microhematúria assintomática, ela pode cursar com síndrome nefrótica em uma minoria dos casos (cerca de 5%).
A Nefropatia Membranosa é uma das principais causas de síndrome nefrótica em adultos, caracterizada por espessamento da membrana basal glomerular por imunocomplexos subepiteliais (frequentemente associada a anticorpos anti-PLA2R).
A Doença por Lesão Mínima é a principal causa de síndrome nefrótica pura na infância e cursa classicamente com proteinúria maciça e fusão dos processos podocitários.
A Nefropatia por Anticorpo Anti-MBG cursa com glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP) e síndrome nefrítica grave, caracterizando-se por crescentes glomerulares e insuficiência renal aguda oligúrica, e não por síndrome nefrótica.
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Comentário
Clínica Médica › Glomerulopatias e Tubulopatias › Síndrome Nefrótica
O que decide a resposta
A questão é conceitual e direta: busca a glomerulopatia que não se manifesta tipicamente como síndrome nefrótica. A nefropatia por anticorpo anti-MBG (síndrome de Goodpasture) é o protótipo de glomerulonefrite rapidamente progressiva (GNRP) com padrão nefrítico grave, não cursando com síndrome nefrótica.
Raciocínio clínico
Para resolver questões de glomerulopatias, dividimos as apresentações em dois grandes polos: nefrótico (proteinúria maciça > 3,5 g/24h, hipoalbuminemia, edema e dislipidemia) e nefrítico (hematúria dismórfica, hipertensão, edema e oligúria/azotemia).
- –Lesão Mínima e Nefropatia Membranosa são causas clássicas e puras de síndrome nefrótica.
- –A Nefropatia por IgA (doença de Berger) cursa predominantemente com hematúria isolada ou síndrome nefrítica, mas pode se manifestar com proteinúria nefrótica em cerca de 5% dos pacientes.
- –A doença anti-MBG, por sua vez, provoca destruição glomerular intensa mediada por autoanticorpos contra a cadeia α-3 do colágeno IV, apresentando-se invariaveliamete como GNRP com formação de crescentes celulares, hematúria macroscópica e perda fulminante de função renal, estando fora do espectro nefrótico.
Por que acontece
A agressão imunológica por anticorpos anti-MBG promove ruptura direta da membrana basal glomerular com influxo maciço de neutrófilos e macrófagos, gerando necrose e proliferação extracapilar (crescentes). Isso causa colapso da filtração e sangramento intenso (nefrítico/GNRP), diferentemente da podocitopatia pura que gera apenas perda seletiva de barreira de carga/tamanho sem destruição tecidual rápida.
Conduta
Na doença anti-MBG (KDIGO 2021), a conduta imediata é a combinação de plasmaférese diária (para remoção rápida dos autoanticorpos circulantes) associada a pulsoterapia com metilprednisolona (1 g/dia IV por 3 dias, seguida de prednisona oral 1 mg/kg/dia) e ciclofosfamida oral ou intravenosa. O atraso no início da plasmaférese antes da instalação de anúria é o principal determinante de perda renal irreversível.
Como isso cai nas provas
A banca costuma testar a categorização das síndromes glomerulares e seus diagnósticos diferenciais:
- –Síndrome Nefrótica pura vs. Síndrome Nefrítica: o discriminador é a proteinúria > 3,5 g/24h com hipoalbuminemia na nefrótica, contra a hematúria com dismorfismo eritrocitário e cilindros hemáticos na nefrítica.
- –GNRP vs. Glomerulonefrite Aguda Comum: o discriminador é a velocidade de perda de função renal (dias a semanas com elevação abrupta de escórias) e a presença de crescentes em > 50% dos glomérulos na biópsia.
Para memorizar
- –Doença Anti-MBG / Goodpasture = GNRP + hemorragia alveolar (padrão nefrítico destrutivo)
- –Tratamento da anti-MBG = Plasmaférese + Corticoide + Ciclofosfamida
- –Causas clássicas de Síndrome Nefrótica = Lesão Mínima, GESF, Membranosa e Membranoproliferativa
- –Nefropatia por IgA = hematúria pós-IVAS, mas pode excepcionalmente cursar com proteinúria nefrótica
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a D.
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