Na cetoacidose diabética, qual é a principal alteração de eletrólitos que pode ocorrer durante o tratamento?
A hiponatremia na admissão é geralmente uma pseudo-hiponatremia dilucional causada pela hiperglicemia; com a hidratação e a queda da glicemia durante o tratamento, a tendência do sódio sérico é subir, não descer.
Embora a hipernatremia possa ocorrer caso a reposição hídrica seja insuficiente frente às perdas de água livre, ela não é a alteração eletrolítica típica e esperada diretamente induzida pelo tratamento padrão com insulina e hidratação.
A ação da insulina e a reversão da acidose promovem a entrada maciça de potássio no compartimento intracelular, provocando queda acentuada do potássio plasmático caso não haja reposição profilática concomitante.
A hipercalemia é um achado frequente na apresentação inicial da CAD antes de qualquer intervenção, e não uma alteração decorrente do tratamento, que atua justamente no sentido oposto (reduzindo o K⁺ sérico).
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Comentário
Clínica Médica › Diabetes › Complicações Agudas
O que decide a resposta
"Durante o tratamento": a infusão contínua de insulina regular associada à hidratação venosa promove o influxo maciço de potássio para o meio intracelular, tornando a hipocalemia a complicação hidroeletrolítica mais frequente e perigosa durante o manejo da cetoacidose diabética (CAD).
Raciocínio clínico
Na admissão, o paciente com CAD costuma apresentar potássio sérico normal ou falsamente elevado por conta do shift celular induzido pela acidose e pela carência de insulina, embora haja espoliação corporal total de potássio pela diurese osmótica.
Assim que o tratamento é instituído com expansão volêmica e insulinoterapia, ocorrem três fenômenos simultâneos: entrada de potássio nas células mediada pela insulina, reversão da acidose e diluição sérica. Se a reposição de cloreto de potássio (KCl) não for antecipada, o potássio plasmático despenca rapidamente, gerando risco iminente de arritmias cardíacas graves e fraqueza muscular respiratória.
Por que acontece
A insulina ativa a bomba Na⁺/K⁺-ATPase na membrana celular, transportando o potássio do plasma para o interior da célula. Concomitantemente, a correção da acidemia faz com que os íons H⁺ saiam das células em troca da entrada de mais íons K⁺, acentuando a queda dos níveis séricos.
Conduta
Segundo as diretrizes da American Diabetes Association (ADA 2024) e da Sociedade Brasileira de Diabetes (SBD):
- –Se K⁺ < 3,3 mEq/L: NÃO iniciar insulina; repor KCl 20 a 30 mEq/h até K⁺ ≥ 3,3 mEq/L.
- –Se K⁺ entre 3,3 e 5,2 mEq/L: iniciar insulina e adicionar 20 a 30 mEq de KCl por litro de soro para manter o potássio entre 4,0 e 5,0 mEq/L.
- –Se K⁺ > 5,2 mEq/L: iniciar insulina sem reposição de potássio e dosar eletrólitos a cada 2 horas.
Como isso cai nas provas
- –Cetoacidose diabética vs. Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (EHH): o discriminador principal é a presença de acidose metabólica com ânion-gap elevado (pH < 7,30 e HCO₃⁻ < 18 mEq/L) e cetonemia/cetonúria na CAD, contra osmolaridade efetiva > 320 mOsm/kg e ausência de acidose significativa no EHH.
- –Potássio na admissão vs. Potássio no tratamento: na admissão, o potássio sérico pode estar normal ou alto (hipercalemia aparente); durante o tratamento, a tendência mandatória é a hipocalemia.
Para memorizar
- –Paciente com CAD tem déficit de potássio de corpo inteiro, mesmo com K⁺ sérico normal/alto na chegada
- –Insulina + correção da acidose jogam o potássio para dentro da célula
- –K⁺ < 3,3 mEq/L: segure a insulina e reponha potássio imediatamente
- –Alvo de potássio durante o tratamento da CAD: 4,0 a 5,0 mEq/L
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a C.
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