Paciente de 34 anos, sexo feminino, apresentou-se ao Departamento de Emergência com confusão mental, letargia e episódios de síncope ao permanecer de pé. Ela também teve episódios de vômitos ao longo do dia. Glicemia capilar mensurada na entrada do Hospital era de 55mg/dl, porém seu estado mental não melhorou após administração de glicose hipertônica EV (endovenosa) em bolus. Recentemente ficou sem usar certas medicações das quais fazia uso crônico e não conseguia lembrar de nada da sua história patológica pregressa. Pa: 80/40mmhg apesar do uso de 2 litros de solução isotônica EV, Fc: 80bpm, Fr: 12 ipm, Tax: 38,2°c e saturação de 02 de 99% em ar ambiente. Sem rigidez de nuca. A pele das palmas das mãos e da mucosa bucal se mostravam escurecidas. Laboratório: Na+:128mmol/l, K+:5,8mmol/l, Cl:96mmol/l, Bicarbonato: 20mmol/l, Glicose: 120mg/dl, Ca++: 10,4mg/dl, U: 38mg/dl, Cr: 1mg/dl. A análise de líquido cefalorraquidiano após punção lombar revelou: WBC:03/ mm³ (<5), RBC: 0/mm³ (0), Proteínas: 30mg/dl (15-45) e Glicose:75mg/dl (40-80). Qual a terapêutica poderia ser iniciada nesta paciente precocemente?
A difenidramina é um anti-histamínico de primeira geração usado no manejo sintomático de reações alérgicas e como adjuvante em anafilaxia, não tendo qualquer papel no choque por insuficiência adrenal.
A hidrocortisona na dose de 100 mg EV restaura os níveis de glicocorticoide e mineralocorticoide, restabelecendo a sensibilidade vascular às catecolaminas, corrigindo a hipotensão refratária e revertendo a crise adrenal aguda.
Embora a paciente apresente febre e confusão mental, a análise do líquido cefalorraquidiano excluiu meningite bacteriana (celularidade, glicose e proteínas normais), afastando a indicação imediata de vancomicina.
O propiltiouracil é uma tionamida utilizada no tratamento da tireotoxicose/crise tireotóxica; a paciente não apresenta bócio, tireotoxicose ou taquicardia desproporcional, mas sim um quadro franco de insuficiência adrenal.
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Comentário
Clínica Médica › Paratireoides, Suprarrenal e Outras Síndromes Endócrinas › Doenças da Suprarrenal
O que decide a resposta
"A pele das palmas das mãos e da mucosa bucal se mostravam escurecidas" associada a "PA: 80/40 mmHg apesar do uso de 2 litros de solução isotônica", hiponatremia (128 mmol/L) e hipercalemia (5.8 mmol/L). A hiperpigmentação cutaneomucosa sela a etiologia primária da insuficiência adrenal (doença de Addison), e o choque refratário a volume com distúrbios hidroeletrolíticos e hipoglicemia define uma crise adrenal aguda.
Raciocínio clínico
Nossa paciente se apresenta em choque circulatório refratário à reposição volêmica.
- –Choque séptico com foco em SNC? Havia febre e confusão, mas a punção lombar revelou líquor límpido e completamente normal (3 leucócitos/mm³, glicose e proteínas normais), afastando meningite bacteriana.
- –Choque anafilático? Não há rash urticariforme, estridor, broncoespasmo ou histórico de exposição recente a alérgenos.
- –Crise tireotóxica? Cursaria com taquicardia marcante (aqui a FC é de 80 bpm, inapropriadamente normal/baixa para a hipotensão), agitação e não justificaria a hiperpigmentação de mucosas com hipercalemia.
- –Insuficiência adrenal primária descompensada (Crise Addisoniana): Ocorre quando há perda de glicocorticoide e mineralocorticoide. A falta de aldosterona impede a excreção de K⁺ e a reabsorção de Na⁺ (gerando hiponatremia e hipercalemia), enquanto a falta de cortisol perpetua o colapso vascular refratário e a hipoglicemia.
Por que acontece
A destruição do córtex suprarrenal reduz o cortisol e a aldosterona. Pelo mecanismo de feedback negativo na hipófise, a queda do cortisol estimula a síntese maciça de POMC (pró-opiomelanocortina), que é clivada em ACTH e MSH (hormônio estimulador de melanócitos), gerando a hiperpigmentação cutânea e de mucosas característica da forma primária. A falta de cortisol causa perda do tônus vascular adrenérgico (hipotensão), e a falta de aldosterona promove perda renal de sódio com retenção de potássio.
Conduta
Conforme a diretriz da Endocrine Society, a conduta imediata na crise adrenal aguda suspeita ou confirmada é a administração de hidrocortisona 100 mg EV em bolus, seguida de 200 mg/24 horas (em infusão contínua ou 50 mg EV a cada 6 horas), associada à ressuscitação volêmica vigorosa com solução fisiológica a 0,9% e reposição de glicose. Não se deve aguardar exames confirmatórios (como dosagem de cortisol basal ou teste do ACTH) para iniciar o corticoide.
Como isso cai nas provas
O tema aparece frequentemente como paciente em choque indiferenciado ou refratário a aminas/volume no pronto-socorro. Duas confusões recorrentes:
- –Insuficiência adrenal primária vs. secundária (hipofisária): Na secundária/terciária (como na suspensão de corticoterapia crônica sem lesão glandular prévia), o ACTH está baixo, logo não há hiperpigmentação, e o eixo renina-angiotensina-aldosterona está preservado, logo o potássio costuma ser normal.
- –Crise adrenal vs. Sepse/Choque Séptico: Ambos cursam com febre e hipotensão refratária a cristaloides. O discriminador chave para crise adrenal é a presença de hiponatremia + hipercalemia + hipoglicemia associada à hiperpigmentação de mucosas.
Para memorizar
- –Choque refratário a volume + hiponatremia + hipercalemia + hipoglicemia = Crise Adrenal
- –Hiperpigmentação cutaneomucosa = elevação de ACTH/MSH = Causa Primária (Suprarrenal)
- –Sem hiperpigmentação e com potássio normal = pensar em Causa Secundária (Hipofisária)
- –Tratamento imediato de escolha: Hidrocortisona EV 100 mg em bolus + hidratação venosa
- –Nunca atrase o corticoide para aguardar dosagens hormonais na emergência
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a B.
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