Gestante 26 semanas, trouxe à consulta de pré-natal exame de ultrassonografia que evidenciou oligodrâmnia acentuada. Qual das alternativas podem representar esse achado?
A atresia de esôfago impede que o feto degluta e absorva o líquido amniótico, levando classicamente a polidrâmnio, e não oligoidrâmnio.
A Síndrome de Potter é caracterizada por agenesia renal bilateral, levando à ausência de diurese fetal (anúria) e consequente oligoidrâmnio acentuado.
Defeitos abertos do tubo neural (como a anencefalia) prejudicam o reflexo de deglutição fetal e aumentam o transudato, cursando tipicamente com polidrâmnio.
A Síndrome de Turner (45,X) pode cursar com higroma cístico e hidropisia fetal, associando-se a volume normal de líquido amniótico ou a polidrâmnio, não sendo etiologia clássica de oligoidrâmnio.
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Comentário
Ginecologia e Obstetrícia › Medicina Fetal › Alterações do Líquido Amniótico e Malformações
O que decide a resposta
"Ultrassonografia que evidenciou oligodrâmnia acentuada." A partir da segunda metade da gestação, a urina fetal é a principal responsável pela formação do líquido amniótico. A Síndrome de Potter (agenesia renal bilateral) impede a produção de urina, determinando oligoidrâmnio grave ou anidrâmnio.
Raciocínio clínico
O volume do líquido amniótico reflete o equilíbrio dinâmico entre produção e reabsorção. A partir de 16-20 semanas:
- –Produção: depende essencialmente da diurese fetal.
- –Reabsorção: depende primordialmente da deglutição e absorção pelo trato gastrintestinal fetal.
Se houver defeito na deglutição ou obstrução digestiva alta (como na atresia de esôfago) ou aumento de transudato/comprometimento neurológico da deglutição (como nos defeitos abertos do tubo neural), o líquido acumula, gerando polidrâmnio. Por outro lado, falhas na formação ou obstruções do trato urinário fetal (como na agenesia renal bilateral da Síndrome de Potter) cortam a fonte de líquido, resultando em oligoidrâmnio.
Por que acontece
A ausência de parênquima renal funcionante na Síndrome de Potter abole a produção de urina fetal. Sem urina na cavidade amniótica, instala-se o oligoidrâmnio grave, o que acarreta compressão fetal externa crônica, hipoplasia pulmonar secundária e alterações posturais e faciais típicas.
Conduta
Realizar ultrassonografia obstétrica morfológica com Doppler para confirmar a ausência de rins e bexiga fetal, além de afastar causas materno-ovulares de oligoidrâmnio, como a rotura prematura de membranas ovulares (RPMO). Diante da confirmação de agenesia renal bilateral (condição letal ao nascimento por falência respiratória decorrente de hipoplasia pulmonar), indica-se aconselhamento genético, suporte psicológico e seguimento pré-natal especializado (Ministério da Saúde).
Como isso cai nas provas
O tema aparece como diagnóstico etiológico das alterações volumétricas do líquido amniótico (oligo vs. polidrâmnio):
- –Atresia de esôfago vs. Síndrome de Potter: o discriminador é a via afetada — a atresia esofágica compromete a deglutição/reabsorção gerando polidrâmnio, enquanto a síndrome renal compromete a excreção urinária gerando oligoidrâmnio.
- –Defeitos de tubo neural (anencefalia) vs. Uropatias obstrutivas: a anencefalia cursa com falha do reflexo de deglutição e transudação liquórica resultando em polidrâmnio, enquanto as uropatias/displasias renais reduzem o fluxo urinário e causam oligoidrâmnio.
Para memorizar
- –Oligoidrâmnio de causa fetal = falência ou obstrução do trato urinário (Potter, válvula de uretra posterior) ou insuficiência placentária/CIUR.
- –Polidrâmnio de causa fetal = falha na deglutição/absorção digestiva (atresia de esôfago/duodeno, anencefalia) ou alto débito/hidropisia.
- –Síndrome de Potter: Agenesia renal bilateral → Anúria fetal → Oligoidrâmnio grave → Hipoplasia pulmonar.
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a B.
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