O que decide a resposta

"Abdome é ascítico, com evidente circulação colateral periumbilical" associado a "hematêmese volumosa e sinais de choque hipovolêmico".

O quadro clínico grita hipertensão portal e hepatopatia crônica descompensada com sangramento por varizes esofagogástricas. A conduta endoscópica padrão é a ligadura elástica das varizes, e não a esclerose de úlcera péptica. Como o comando pede a alternativa INCORRETA, a assertiva que propõe tratar uma úlcera péptica é a nossa resposta.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta o estigma clássico de hipertensão portal grave: ascite volumosa, circulação colateral periumbilical em cabeça de medusa, icterícia, desnutrição e sangramento digestivo alto vultoso.

O que mais poderia causar hemorragia digestiva alta aqui? Úlcera péptica (causa mais comum de HDA globalmente) ou Síndrome de Mallory-Weiss. Porém, a presença de estigmas avançados de hepatopatia crônica direciona a probabilidade pré-teste quase que inteiramente para rotura de varizes de esôfago ou fundo gástrico.

Na abordagem da HDA varicosa, associamos suporte hemodinâmico, proteção de via aérea, drogas vasoconstritoras esplâncnicas e profilaxia infecciosa. A endoscopia digestiva alta (EDA) entra após estabilização inicial para realizar a ligadura elástica de varizes.

Em caso de sangramento refratário ou falha endoscópica, métodos de resgate incluem o balão de Sengstaken-Blakemore (medida temporária) e o TIPS (anastomose portossistêmica intra-hepática transjugular), que apresenta menor mortalidade do que cirurgias descompressivas abertas em pacientes Child B/C.

Por que acontece

A cirrose hepática aumenta a resistência vascular intra-hepática, gerando gradiente de pressão venosa hepática (HVPG) ≥ 10 mmHg (hipertensão portal clinicamente significativa).

O sangue desvia para colaterais portossistêmicas na submucosa do esôfago distal; quando o gradiente ultrapassa 12 mmHg, a tensão parietal sobre essas veias dilatadas e de parede fina excede o limite elástico, causando a rotura e a hematêmese maciça.

Conduta

Segundo as diretrizes de Baveno VII (2022) e da Sociedade Brasileira de Hepatologia (SBH):

• –Estabilização hemodinâmica: cristaloides parcimoniosos (alvo de PAM ≥ 65 mmHg) e transfusão restritiva de concentrado de hemácias (manter Hb 7-8 g/dL para evitar aumento da pressão portal e ressangramento).
• –Drogas vasoativas esplâncnicas: iniciar antes mesmo da EDA. Terlipressina (2 mg IV bolus inicial, depois 1-2 mg a cada 4 h) ou Octreotide (50 µg em bolus, seguido de 50 µg/h contínuo) por 2 a 5 dias.
• –Antibioticoprofilaxia: Ceftriaxona 1 g IV/dia por 7 dias para prevenir peritonite bacteriana espontânea e reduzir ressangramento e mortalidade.
• –Endoscopia: realizar em até 12 horas da admissão (após estabilização), com ligadura elástica como método de escolha.
• –Terapia de resgate na falha: Balão de Sengstaken-Blakemore (máximo 24 h) como ponte para TIPS precoce/resgate.

O que NÃO fazer: reposição volêmica agressiva com alvos altos de hemoglobina (Hb > 9-10 g/dL) ou uso isolado de escleroterapia em varizes esofágicas, que apresenta maior taxa de complicações (estenose, perfuração) em relação à ligadura elástica.

Como isso cai nas provas

O tema aparece com frequência na diferenciação entre sangramento varicoso e não varicoso, além do manejo sequencial da crise hemorrágica. As principais confusões são:

• –HDA Varicosa vs. HDA Não Varicosa (Úlcera Péptica): o discriminador é a presença de estigmas de hipertensão portal (ascite, circulação colateral, plaquetopenia) e a conduta imediata (vasoativo + ceftriaxona + ligadura elástica na varicosa vs. IBP em dose alta + hemostasia mecânica/térmica com clipe/termo/injeção na úlcera).
• –TIPS precoce (pre-emptive) vs. Balão de Sengstaken-Blakemore: o balão é medida transitória de salvamento (ponte) por no máximo 24 horas; o TIPS definitivo é indicado na falha endoscópica ou precocemente em pacientes de alto risco (Child C < 14 pontos ou Child B com sangramento ativo na EDA)