O que decide a resposta

"Ao avaliar um paciente com esteatose hepática, o que fazer em um primeiro momento?" A esteatose é um achado, não um diagnóstico etiológico completo. Diante de um exame de imagem com infiltração gordurosa hepática, o primeiro passo obrigatório é investigar as possíveis causas etiológicas — diferenciando a doença hepática esteatótica associada à disfunção metabólica (MASLD) de causas secundárias, como consumo de álcool, medicações esteatogênicas e hepatites virais.

Raciocínio clínico

Quando o ultrassom lauda "esteatose hepática", temos apenas a informação de que há acúmulo de gordura em mais de 5% dos hepatócitos. O raciocínio inicial exige responder: por que essa gordura está aí?

• –Consumo de álcool: deve ser ativamente quantificado (limiares de risco: ≥ 20 g/dia para mulheres e ≥ 30 g/dia para homens).
• –Componentes metabólicos: sobrepeso/obesidade, diabetes mellitus tipo 2, hipertensão arterial sistêmica e dislipidemia definem a etiologia metabólica.
• –Causas secundárias: uso de fármacos (corticoides, amiodarona, tamoxifeno, metotrexato), hepatite C (especialmente genótipo 3), hipotireoidismo, desnutrição e doença de Wilson.

Apenas após a definição etiológica é que avançamos para a estratificação de risco de fibrose avançada (com escores não invasivos como o FIB-4 e, se indicado, elastografia hepática).

Por que acontece

O acúmulo intracelular de triglicerídeos nos hepatócitos representa uma via final comum para diferentes agressões: sobrecarga de ácidos graxos livres por resistência insulínica, inibição da betaoxidação mitocondrial pelo etanol ou bloqueio na síntese/secreção de VLDL por toxinas e vírus. Como a imagem apenas enxerga a gordura, a história clínica e laboratorial é que determina o mecanismo causal.

Conduta

Conforme o consenso conjunto AASLD/EASL (nomenclatura esteatose 2023) e a Sociedade Brasileira de Hepatologia:

• –História clínica direcionada: quantificação de ingestão alcoólica (ferramentas como AUDIT), revisão de medicamentos em uso e busca ativa de critérios de síndrome metabólica.
• –Exames laboratoriais iniciais: transaminases (AST, ALT), fosfatase alcalina, GGT, glicemia de jejum, HbA1c, perfil lipídico, sorologias para hepatites B e C (anti-HCV e HBsAg).
• –Estratificação de fibrose: calcular escores clínicos simples (como o FIB-4) antes de indicar métodos mais caros como elastografia hepática.
• –O que NÃO fazer: indicar biópsia hepática no primeiro contato ou solicitar elastografia de rotina antes de investigar a etiologia e calcular o risco clínico de fibrose.

Como isso cai nas provas

• –Investigação etiológica vs. estadiamento de fibrose: a banca coloca esteatose inicial e tenta fazer você pular direto para a elastografia ou biópsia. O discriminador é o momento: primeiro descobre-se a causa (álcool, metabólica, viral, medicamentosa); depois estratifica-se o risco de fibrose (FIB-4 → elastografia se FIB-4 indeterminado/alto).
• –Biópsia hepática de rotina vs. biópsia de exceção: a biópsia é o padrão-ouro histológico, mas é invasiva. O discriminador para biópsia é dúvida diagnóstica persistente, suspeita de etiologia mista ou discordância entre métodos não invasivos de fibrose — nunca "primeiro momento".