A hiperprolactinemia pode ser resultado de causas fisiológicas, farmacológicas e patológicas. Dessa forma, as alternativas a seguir figuram como possíveis causas de hiperprolactinemia, EXCETO:
É o hipotireoidismo primário que causa hiperprolactinemia devido ao aumento do TRH (que estimula os lactotrofos); o hipertireoidismo suprime o TRH e não eleva a prolactina, sendo a exceção solicitada.
A cirrose hepática causa hiperprolactinemia devido à redução do clearance metabólico hepático do hormônio e ao hiperestrogenismo secundário.
O acometimento da parede torácica (como no Herpes zoster) ativa vias neurais aferentes que mimetizam a sucção mamilar, diminuindo o tônus dopaminérgico e elevando a prolactina.
Metoclopramida e domperidona são antagonistas dos receptores dopaminérgicos D2, removendo o freio inibitório da dopamina sobre a hipófise e causando hiperprolactinemia.
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Comentário
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O que decide a resposta
A questão pede a exceção entre as causas de elevação da prolactina. O hipotireoidismo primário é causa clássica de hiperprolactinemia (pelo estímulo do TRH aumentado), enquanto o hipertireoidismo cursa com TRH suprimido e não eleva a prolactina.
Raciocínio clínico
A prolactina é o único hormônio hipofisário sob controle predominantemente inibitório (feito pela dopamina hipotalâmica). Qualquer condição que reduza a ação dopaminérgica, aumente fatores liberadores ou reduza a depuração hormonal pode causar hiperprolactinemia:
- –Hipotireoidismo primário (e não hipertireoidismo): o aumento compensatório de TRH estimula diretamente os lactotrofos hipofisários.
- –Drogas antidopaminérgicas (ex.: metoclopramida, domperidona, antipsicóticos): bloqueiam os receptores D2 na hipófise, liberando a secreção de prolactina.
- –Lesões de parede torácica (ex.: Herpes zoster, queimaduras, cirurgias): ativam o arco reflexo neural que simula a sucção mamilar, inibindo a dopamina.
- –Insuficiência renal e cirrose hepática: diminuem a depuração e o metabolismo da prolactina, além de alterações estrogênicas associadas.
Por que acontece
No hipotireoidismo primário, a queda do T3/T4 eleva o TRH, que atua como secretagogo fraco de prolactina nos receptores dos lactotrofos. Já no hipertireoidismo, o excesso de hormônios tireoidianos gera feedback negativo e suprime o TRH, não havendo estímulo para liberação de prolactina.
Conduta
Diante de hiperprolactinemia confirmada (idealmente dosada em repouso e sem estresse venoso recente):
- –Descartar causas secundárias: dosar TSH/T4 livre, creatinina, beta-hCG e revisar medicações em uso.
- –Se o TSH vier elevado (hipotireoidismo primário), a conduta é tratar com levotiroxina e reavaliar a prolactina em 6 a 12 semanas.
- –Não solicitar ressonância magnética de sela túrcica antes de excluir causas farmacológicas e hipotireoidismo primário.
Como isso cai nas provas
O tema aparece frequentemente em questões de diagnóstico diferencial de galactorreia/amenorreia e investigação laboratorial:
- –Hipotireoidismo primário vs. Prolactinoma: no prolactinoma a prolactina costuma ultrapassar 100-200 ng/mL com imagem selar alterada; no hipotireoidismo a prolactina é levemente elevada (geralmente < 100 ng/mL) e o TSH está elevado.
- –Hiperprolactinemia farmacológica vs. Prolactinoma: medicações (como neurolépticos e pró-cinéticos) elevam prolactina tipicamente para 25-100 ng/mL; se houver dúvida, suspende-se a droga por 48-72 h (quando seguro) para redosagem.
Para memorizar
- –Quem eleva prolactina é o HIPOtireoidismo primário (via aumento de TRH), nunca o hipertireoidismo
- –Lesão de parede torácica (Herpes zoster, toracotomia) mimetiza o reflexo de sucção mamilar
- –Antagonistas dopaminérgicos (metoclopramida, domperidona, haloperidol) bloqueiam o freio da prolactina
- –Cirrose e DRC elevam prolactina por queda no clearance
- –Antes de pedir RM de hipófise: afaste gravidez, fármacos e hipotireoidismo
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a A.
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