O que decide a resposta

A questão é conceitual e direta sobre a progressão eletrocardiográfica da hipercalemia: "O alargamento do complexo QRS é comum na hipercalemia grave." O alargamento do QRS (geralmente com K⁺ > 6,5 a 7,0 mEq/L) precede a fusão com a onda T em padrão de onda senoidal (sine wave), que é o estágio imediatamente anterior à fibrilação ventricular ou assistolia.

Raciocínio clínico

A sequência de alterações no ECG conforme o potássio sérico sobe segue uma ordem previsível:

• –Fase precoce (K⁺ 5,5 a 6,5 mEq/L): onda T apiculada, simétrica e de base estreita ("em tenda").
• –Fase moderada (K⁺ 6,5 a 7,5 mEq/L): achatamento ou desaparecimento da onda P, prolongamento do intervalo PR.
• –Fase grave (K⁺ > 7,5 a 8,0 mEq/L): alargamento progressivo do complexo QRS, fusão QRS-T em padrão senoidal (sine wave), seguido de parada em fibrilação ventricular ou assistolia.

Analisando as alternativas:

• –Onda U proeminente é marco de hipocalemia, não hipercalemia.
• –O sinal mais precoce da hipercalemia é a onda T apiculada, e não o achatamento da onda P.
• –A onda T na fase inicial fica alta e apiculada, não invertida.

Por que acontece

O excesso de potássio extracelular reduz o gradiente elétrico de repouso e inativa os canais rápidos de sódio (I_Na), o que diminui drasticamente a velocidade de condução intraventricular — gerando o alargamento do complexo QRS. Na fase inicial, o aumento da condutância dos canais retificadores de potássio (I_Kr) acelera a fase 3 da repolarização, o que explica a onda T apiculada e simétrica.

Conduta

Diante de hipercalemia com alteração eletrocardiográfica (qualquer uma, desde onda T em tenda até alargamento de QRS), a prioridade absoluta e imediata é a estabilização de membrana miocárdica:

• –Gluconato de cálcio 10%: 1 ampola (10 mL) EV em 2 a 3 minutos; pode ser repetido em 5 a 10 minutos se o ECG não normalizar (ou Cloreto de cálcio 10% se houver acesso venoso central). Lembrar que o cálcio estabiliza o miócito, mas não reduz o potássio sérico.
• –Medidas de shift intracelular: Insulina regular 10 UI + Glicose 50% 50 g (100 mL) EV em 20-30 min; associar nebulização com beta-2 agonista (ex.: Fenoterol ou Salbutamol 10-20 mg).
• –Medidas espoliadoras/definitivas: Furosemida 40-80 mg EV (se diurese preservada), resinas de troca (Poliestirenossulfonato de cálcio/sódio) e hemodiálise de urgência se hipercalemia refratária ou falência renal anúrica.
• –O que NÃO fazer: prescrever insulina sem glicose concomitante (risco de hipoglicemia grave) ou usar cálcio como monoterapia achando que ele baixa o nível sérico de potássio.

Como isso cai nas provas

O tema aparece de três formas: identificação de traçado de ECG, sequência temporal das alterações ou escolha da conduta prioritária na emergência.

• –Hipocalemia: discriminador clássico é o apagamento de onda T com aparecimento de onda U e infradesnivelamento de ST, ao passo que a hipercalemia dá onda T apiculada e QRS alargado.
• –Isquemia miocárdica aguda: a onda T da isquemia hiperaguda também é alta, mas tem base larga, enquanto a onda T da hipercalemia tem base estreita ("tenda de campanha").
• –Hipercalcemia vs. Hipercalemia: a hipercalcemia se manifesta por encurtamento do intervalo QT, enquanto a hipercalemia altera onda T, onda P e complexo QRS.