O que decide a resposta

A pergunta é direta sobre a etiologia da síndrome de úlcera anogenital: os cinco agentes clássicos são Treponema pallidum, Vírus Herpes Simplex (HSV), Haemophilus ducreyi, Chlamydia trachomatis e Klebsiella granulomatis. A única alternativa que contém exclusivamente patógenos causadores de úlcera é a B.

Raciocínio clínico

O diagnóstico diferencial das Infecções Sexualmente Transmissíveis (IST) divide-se em grandes síndromes clínicas:

• –Síndrome de úlcera genital: sífilis (T. pallidum), herpes genital (HSV-1 e HSV-2), cancro mole (H. ducreyi), linfogranuloma venéreo (C. trachomatis, sorovares L1, L2, L3) e donovanose (K. granulomatis).
• –Síndrome de corrimento uretral/cervical: Neisseria gonorrhoeae, Chlamydia trachomatis (sorovares D a K), Mycoplasma genitalium e Trichomonas vaginalis.

Ao analisar as alternativas:

• –Mycoplasma genitalium causa uretrite e cervicite, nunca úlcera genital primária, o que elimina as opções A e D.
• –Chlamydia trachomatis dos sorovares D ao K causa infecções urogenitais não ulcerativas (uretrites e cervicites), enquanto o linfogranuloma venéreo (úlcera + linfonodomegalia fistulizante em "bico de regador") decorre estritamente dos sorovares L1, L2 e L3, o que torna a alternativa C conceitualmente incorreta.
• –Sobra a alternativa B, que lista três agentes genuinamente ulcerativos.

Por que acontece

As úlceras genitais surgem por invasão microbiana direta com citólise tecidual (HSV), necrose isquêmica por endarterite obliterante (T. pallidum) ou resposta inflamatória granulomatosa destrutiva com microabscessos (H. ducreyi, C. trachomatis e K. granulomatis). Já agentes como M. genitalium colonizam epitélios colunares e transicionais sem invasão profunda de derme, gerando exsudato inflamatório sem perda de substância tecidual.

Conduta

Pelo Protocolo Clínico e Diretrizes Terapêuticas (PCDT) para Atenção Integral às Pessoas com IST (Ministério da Saúde, 2022), a abordagem sindrômica na UBS preconiza:

• –Úlcera com tempo de evolução < 4 semanas: tratar sífilis primária (Penicilina Benzatina 2,4 milhões UI, IM, dose única) e cancro mole (Aztromicina 1 g, VO, dose única), além de avaliar vesículas para Herpes (Aciclovir 400 mg, VO, 3×/dia por 7-10 dias).
• –Úlcera com tempo de evolução ≥ 4 semanas: pensar em donovanose e linfogranuloma venéreo; prescrever Azitromicina 1 g/semana por pelo menos 3 semanas ou Doxiciclina 100 mg, VO, 12/12h por 21 dias.
• –Realizar teste rápido para Sífilis, HIV e Hepatites B e C em todos os pacientes.

Como isso cai nas provas

O tema aparece como identificação do agente etiológico ou como diferencial morfológico entre as úlceras. Confusões clássicas:

• –Chlamydia trachomatis (sorovares D-K) versus Chlamydia trachomatis (sorovares L1-L3): D-K determinam uretrite/cervicite não gonocócica e DIP, enquanto L1-L3 provocam linfogranuloma venéreo (úlcera fugaz com bubão inguinal fistulizante).
• –Cancro duro (T. pallidum) versus Cancro mole (H. ducreyi): cancro duro é úlcera única, indolor e de fundo limpo com adenopatia que não fistuliza; cancro mole cursa com múltiplas úlceras dolorosas, de fundo purulento/sujo e adenopatia que fistuliza por orifício único.
• –Mycoplasma genitalium versus agentes ulcerativos: M. genitalium é causa frequente de uretrite persistente/recorrente, sem capacidade de formar úlceras.