O que decide a resposta

"Glicemia na admissão: 900 mg/dl" associada a "quadro de sonolência" em idoso com quadro infeccioso pulmonar. A glicemia ≥ 600 mg/dL somada à hiperosmolaridade com alteração do sensório e ausência de acidose metabólica importante (bicarbonato de 18 mEq/L, longe do padrão da cetoacidose) fecha o diagnóstico de estado hiperosmolar hiperglicêmico (antigamente chamado de estado hiperosmolar não cetótico).

Raciocínio clínico

Nosso paciente é um idoso que abriu descompensação hiperglicêmica grave precipitada por infecção respiratória (febre e tosse há 7 dias). Vamos aos números:

• –Glicemia de 900 mg/dL (critério clássico de EHH: ≥ 600 mg/dL).
• –Osmolaridade sérica efetiva estimada: 2 × Na + (Glicose / 18) = 2 × 150 + (900 / 18) = 300 + 50 = 350 mOsm/kg (o ponto de corte para alteração neurológica e diagnóstico de EHH é > 320 mOsm/kg).
• –Bicarbonato de 18 mEq/L afasta cetoacidose diabética (CAD), na qual o bicarbonato costuma estar ≤ 18 mEq/L nas formas leves e < 15 mEq/L nas formas moderadas/graves, acompanhado de acidose franca (pH < 7,30).
• –Não há déficits focais descritos para sustentar AVC como causa primária, e a hipernatremia encontrada é consequência direta da desidratação osmótica profunda, não o diagnóstico de base.

Por que acontece

No diabetes tipo 2, a quantidade residual de insulina endógena é suficiente para frear a lipólise e a cetogênese maciça, mas insuficiente para promover a captação periférica de glicose. A glicose sobe a níveis extremos, gera diurese osmótica intensa, perda maciça de água livre e desidratação grave, culminando em hiperosmolaridade plasmática que desidrata os neurônios e rebaixa o sensório.

Conduta

Conforme as diretrizes da American Diabetes Association (ADA 2024):

• –Expansão volêmica vigorosa imediata: SF 0,9% 1.000 a 1.500 mL na primeira hora (15 a 20 mL/kg/h).
• –Atenção ao potássio: o K⁺ está em 3,0 mEq/L. A conduta obrigatória é repor potássio antes de iniciar insulina (20-30 mEq/L de fluido venoso até K⁺ > 3,3 mEq/L).
• –O que NÃO fazer: NUNCA iniciar insulina com K⁺ < 3,3 mEq/L, pelo risco fatal de arritmias por influxo celular de potássio e parada cardíaca.

Como isso cai nas provas

O tema cai comparando as duas emergências hiperglicêmicas ou exigindo a sequência do manejo inicial. Duas confusões clássicas:

• –Cetoacidose Diabética (CAD): paciente tipicamente mais jovem (DM1), evolução rápida (24-48h), dor abdominal, glicemia menor (250-500 mg/dL) e acidose metabólica importante com ânion gap elevado (bicarbonato < 15 mEq/L e pH < 7,30).
• –Manejo do Potássio: a pegadinha clássica de prova é induzir o início imediato de insulina antes de olhar o ionograma. O discriminador é K⁺ < 3,3 mEq/L, que contraindica insulina de imediato até correção.