São considerados sinais e sintomas devido as alterações cardiovasculares do hipertireoidismo:
Embora palpitações sejam muito frequentes no hipertireoidismo, a dor torácica que pode ocorrer decorre de isquemia miocárdica funcional (angina por desbalanço de oferta/demanda de oxigênio), e não de dor com padrão tipicamente muscular.
O hipertireoidismo induz um estado circulatório hiperdinâmico e retenção hidrossalina que podem precipitar insuficiência cardíaca de alto débito, manifestando-se clinicamente por dispneia e edema periférico.
O excesso de hormônios tireoidianos causa aumento do cronotropismo (taquicardia sinusal e arritmias supraventriculares como fibrilação atrial), enquanto a bradicardia é uma manifestação clássica do hipotireoidismo.
A bradicardia e a elevação da pressão arterial diastólica (pelo aumento da resistência vascular periférica) são alterações cardiovasculares características do hipotireoidismo; o hipertireoidismo cursa com taquicardia e hipertensão predominantemente sistólica.
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Comentário
Clínica Médica › Tireoide › Hipertireoidismo e Tireotoxicose
O que decide a resposta
A questão é direta: cobra as repercussões cardiovasculares do excesso de hormônios tireoidianos. O estado hiperadrenérgico e hiperdinâmico culmina em síndrome de alto débito cardíaco, manifestando-se clinicamente com dispneia e edema periférico (congestão e sobrecarga volêmica).
Raciocínio clínico
O excesso de T3 e T4 estimula o sistema cardiovascular de forma direta e indireta. O paciente apresenta aumento da frequência cardíaca, maior contratilidade e redução da resistência vascular periférica.
- –Com a persistência da tireotoxicose e a sobrecarga de volume circulante, pode haver falência miocárdica relativa, configurando insuficiência cardíaca de alto débito, que cursa classicamente com dispneia aos esforços, fadiga e edema de membros inferiores.
- –Diferenciais e exclusões: Bradicardia e hipertensão arterial diastólica são alterações clássicas do hipotireoidismo (pelo aumento da resistência vascular periférica e cronotropismo negativo). Já a dor torácica associada ao hipertireoidismo, quando presente, tem caráter anginoso (aumento do consumo miocárdico de oxigênio por taquicardia), e não "muscular".
Por que acontece
O T3 estimula a transcrição da bomba SERCA2a e das cadeias pesadas de miosina no miócito, além de reduzir a resistência vascular periférica e ativar o sistema renina-angiotensina-aldosterona. O resultado é cronotropismo e inotropismo aumentados com retenção hidrossalina, gerando um estado de alto débito circulatório que sobrecarrega as câmaras cardíacas e causa congestão venosa periférica e dispneia.
Conduta
Para o controle hemodinâmico e sintomático imediato, a conduta padrão-ouro é o uso de betabloqueadores (como o propranolol 20 a 40 mg VO a cada 6–8 horas ou atenolol 25 a 50 mg/dia), que reduzem a frequência cardíaca, o consumo miocárdico de O₂ e atenuam a conversão periférica de T4 em T3 (no caso do propranolol em altas doses). O tratamento definitivo da tireotoxicose deve ser instituído conforme a etiologia (drogas antitireoidianas como metimazol, radioiodoterapia ou cirurgia).
Como isso cai nas provas
Costuma aparecer na forma de comparação entre as repercussões hemodinâmicas das disfunções tireoidianas:
- –Hipotireoidismo: discriminado por bradicardia, pressão de pulso convergente (hipertensão diastólica) e risco de derrame pericárdico com bulhas abafadas.
- –Hipertireoidismo: discriminado por taquicardia/fibrilação atrial, pressão de pulso divergente (hipertensão sistólica isolada) e insuficiência cardíaca de alto débito.
Para memorizar
- –Hipertireoidismo: taquicardia + PA divergente (PAS alta) + IC de alto débito (dispneia e edema)
- –Hipotireoidismo: bradicardia + PA convergente (PAD alta) + derrame pericárdico
- –Tratamento sintomático cardiovascular de escolha no hipertireoidismo: betabloqueador (propranolol)
O gabarito é o da folha oficial da banca.
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