O esôfago é um dos órgãos que pode ser afetado pela doença reumatológica chamada de esclerodermia. Qual a característica predominante desta patologia?
A musculatura estriada ocupa o terço proximal do esôfago e a faringe, sendo o sítio acometido nas miopatias inflamatórias (dermatomiosite e polimiosite), não na esclerodermia.
A fisiopatologia clássica da esclerose sistêmica envolve atrofia e substituição fibrótica da musculatura lisa dos dois terços distais do esôfago e do esfíncter esofagiano inferior.
A esclerose sistêmica cursa com processo de atrofia e fibrose, nunca hipertrofia, e poupa a musculatura estriada proximal.
A musculatura lisa sofre atrofia e fibrose (com consequente perda da contratilidade e incompetência do EEI), e não proliferação ou hipertrofia muscular.
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Comentário
Clínica Médica › Colagenoses e Miopatias › Esclerose Sistêmica e Sjögren
O que decide a resposta
Questão direta sobre histopatologia funcional: o acometimento esofágico da esclerodermia caracteriza-se por atrofia e fibrose da musculatura lisa dos dois terços distais do corpo esofágico e do esfíncter esofagiano inferior.
Raciocínio clínico
A esclerose sistêmica compromete o trato gastrointestinal em até 90% dos casos, sendo o esôfago o órgão mais afetado. O esôfago humano possui musculatura estriada no seu terço proximal e musculatura lisa nos dois terços distais.
Na esclerose sistêmica, ocorre agressão microvascular e deposição de colágeno que atinge especificamente a musculatura lisa e o plexo mioentérico, determinando atrofia das fibras musculares e substituição por tecido fibroso colágeno. O resultado clínico e manométrico é a aperistalse dos 2/3 distais associada à hipotonia grave do esfíncter esofagiano inferior (EEI), manifestando-se como doença do refluxo gastroesofágico grave e disfagia de condução.
Por que acontece
A vasculopatia obliterativa dos pequenos vasos associada à ativação crônica de fibroblastos leva à isquemia tecidual, neuropatia autonômica precoce e posterior atrofia e substituição fibrosa da camada muscular lisa e do plexo mioentérico nos segmentos distais do esôfago.
Conduta
O manejo do acometimento esofágico na esclerose sistêmica visa controlar o refluxo grave e prevenir complicações como estenose péptica e esôfago de Barrett. A base do tratamento é o uso contínuo de inibidores de bomba de prótons (IBP) em dose plena ou dobrada (ex.: omeprazol 20-40 mg 12/12h), associado a medidas comportamentais e pró-cinéticos quando tolerados.
O que NÃO fazer: nunca indicar fundoplicatura total a 360° (Nissen), pois a válvula mecânica em um esôfago aperistáltico gera disfagia obstrutiva pós-operatória intratável.
Como isso cai nas provas
- –Miopatias Inflamatórias (Dermatomiosite/Polimiosite): o discriminador é a topografia e o tipo muscular — miopatias acometem a musculatura estriada (terço proximal do esôfago e faringe), causando disfagia orofaríngea de transferência (engasgos e regurgitação nasal), enquanto a esclerodermia afeta a musculatura lisa (dois terços distais).
- –Acalásia: o discriminador na manometria é a pressão do EEI — na acalásia clássica o EEI apresenta hipertonia ou ausência de relaxamento, enquanto na esclerodermia o EEI é hipotônico ou complacente/incompetente.
Para memorizar
- –Esclerodermia no esôfago = atrofia da musculatura lisa (2/3 distais)
- –Manometria clássica: aperistalse distal + hipotonia acentuada do EEI
- –Clínica: refluxo gastroesofágico grave, pirose e disfagia de condução
- –Miopatias inflamatórias (DM/PM) acometem musculatura estriada (1/3 proximal/faringe)
- –Fundoplicatura total (Nissen) é formalmente contraindicada
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a B.
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