O que decide a resposta

"Paciente deu entrada (...) em Glasgow 6 (...) TC sem afecções neurocirúrgicas. Sem conduta neurocirúrgica" somado ao coma prolongado (30 dias de UTI) e às sequelas neurológicas difusas. A dissociação clínico-radiológica — coma profundo imediato com tomografia computadorizada inicial sem lesões expansivas ou cirúrgicas evidentes — é a marca registrada da lesão axonal difusa (LAD).

Raciocínio clínico

O caso descreve um mecanismo clássico de alta energia: colisão lateral em veículo de duas rodas gerando aceleração e desaceleração rotacional no crânio. O paciente evoluiu imediatamente com rebaixamento grave do nível de consciência (Glasgow ≤ 8).

A tomografia de crânio na fase aguda frequentemente subestima a gravidade da LAD, podendo ser normal ou mostrar apenas micro-hemorragias puntiformes em corpo caloso, transição córtico-subcortical e tronco encefálico.

No diagnóstico diferencial:

• –Os hematomas intracranianos (epidural e subdural) geram efeito de massa evidente na tomografia de entrada e exigiriam intervenção neurocirúrgica imediata;
• –A hemorragia meníngea (subaracnóidea traumática) isolada mostraria sangue hiperdenso em sulcos e cisternas cerebrais e não justificaria, por si só, o coma prolongado e a tetraparesia espástica difusa;
• –A mielopatia cervical traumática causa déficit motor e sensitivo com nível medular bem definido, mantendo a cognição e a consciência intactas desde o momento do trauma.

A evolução com sequelas cognitivas (lentificação, perda de memória recente), alterações de nervos cranianos e dupla hemiparesia espástica reflete o dano axonal multifocal difuso.

Por que acontece

As forças de aceleração e desaceleração rotacional criam um estresse de cisalhamento nos axônios, especialmente na interface entre tecidos de densidades diferentes (substância cinzenta e substância branca). Isso rompe o citoesqueleto axonal, interrompe o transporte anterógrado e leva à formação de esferóides de retração e axotomia secundária.

Conduta

Na fase aguda, o manejo segue as diretrizes da Brain Trauma Foundation: suporte neurocrítico em UTI voltado a prevenir lesões secundárias, mantendo pressão arterial sistólica ≥ 100-110 mmHg, PaO₂ ≥ 60 mmHg, euvolemia, normotermia e controle de pressão intracraniana (< 22 mmHg).

O exame padrão-ouro para confirmação e estadiamento da LAD após estabilização é a ressonância magnética de crânio (especialmente sequências de gradiente-eco / SWI e difusão). Na fase crônica, o tratamento baseia-se em reabilitação neurofuncional multidisciplinar intensiva (motora, cognitiva e fonoaudiológica).

O que não fazer: corticoides em altas doses são estritamente contraindicados no TCE agudo (aumento comprovado de mortalidade pelo estudo CRASH).

Como isso cai nas provas

O tema aparece tipicamente como dissociação entre gravidade clínica inicial e achado tomográfico discreto ou normal. Duas confusões recorrentes:

• –Hematoma epidural: cursa classicamente com intervalo lúcido e imagem tomográfica hiperdensa biconvexa/lenticular (lesão da artéria meníngea média), com indicação cirúrgica de urgência.
• –Concussão cerebral: também cursa com TC normal após trauma, mas o rebaixamento de consciência dura menos de 6 horas (geralmente minutos) e reverte sem sequelas neurológicas graves ou coma prolongado.