A cetoacidose diabética na criança predispõe ao risco aumentado de morte por edema cerebral, estando frequentemente associado ao(à):
A insulinização recomendada na CAD pediátrica é contínua em bomba de infusão (0,05 a 0,1 U/kg/h) e SEM bolus inicial, justamente para evitar a queda abrupta da osmolaridade plasmática, o que previne o edema cerebral.
A expansão volêmica cautelosa e gradual (repondo o déficit ao longo de 24 a 48 horas) é fator de proteção contra o edema cerebral, e não causa dele.
O manejo do potássio visa evitar hipo ou hipercalemia e arritmias cardíacas; a reposição adequada de potássio não é o determinante do edema cerebral.
A instalação do edema cerebral ocorre classicamente no curso do tratamento inicial (primeiras 4 a 12 horas), manifestando-se clinicamente com rebaixamento progressivo do nível de consciência e cefaleia.
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Comentário
Clínica Médica › Diabetes › Complicações Agudas
O que decide a resposta
"Rebaixamento de sensório nas primeiras 12 horas do manejo." O edema cerebral na cetoacidose diabética (CAD) pediátrica é a principal causa de mortalidade e se manifesta clinicamente de forma típica entre 4 e 12 horas após o início do tratamento, apresentando-se com deterioração neurológica progressiva, cefaleia e alteração do nível de consciência.
Raciocínio clínico
A complicação mais temida da CAD na faixa pediátrica é o edema cerebral subclínico ou clinicamente manifesto. Ele não costuma estar presente na admissão imediata antes de qualquer intervenção; surge caracteristicamente durante o curso da reposição hidroeletrolítica e insulinoterapia.
A presença de cefaleia súbita, irritabilidade, letargia, vômitos recorrentes ou rebaixamento do sensório nas primeiras 12 horas de conduta deve acender o alerta máximo de hipertensão intracraniana e edema cerebral iminente ou instalado.
As demais alternativas descrevem fatores de proteção (expansão cautelosa) ou condutas que não são a causa direta descrita na fisiopatologia clássica associada à manifestação temporal da complicação.
Por que acontece
A queda excessivamente rápida da osmolaridade sérica com a hidratação e insulinoterapia, associada ao acúmulo prévio de osmólitos idiopáticos nos neurônios e à isquemia/reperfusão cerebral, gera influxo osmótico maciço de água para o espaço intracelular encefálico.
Isso culmina em hipertensão intracraniana e risco iminente de herniação nas primeiras horas de manejo.
Conduta
Segundo as diretrizes da International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes (ISPAD 2022) e da Sociedade Brasileira de Pediatria (SBP):
Ao menor sinal de deterioração neurológica, suspender imediatamente ou reduzir a infusão de fluidos hipotônicos e administrar manitol 20% (0,5 a 1 g/kg IV em 15-20 min) ou solução salina hipertônica a 3% (3 a 5 mL/kg IV em 10-15 min).
Nunca aguardar tomografia de crânio para iniciar a terapia osmolar: a tomografia serve apenas para descartar trombose de seio venoso ou hemorragia após a estabilização.
Como isso cai nas provas
O tema aparece como reconhecimento precoce das complicações do manejo da CAD pediátrica ou como questão de conduta imediata frente ao edema cerebral.
- –Hipoglicemia vs. Edema cerebral: ambos rebaixam o nível de consciência durante o tratamento; o discriminador imediato é o HGT à beira do leito (se a glicemia estiver normal ou corrigida e o sensório piorar, o diagnóstico é edema cerebral).
- –Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico (EHH) vs. CAD: o discriminador é a acidose metabólica com ânion-gap elevado e cetonemia ≥ 3 mmol/L na CAD, enquanto o EHH cursa com pH > 7,30, bicarbonato > 18 mEq/L e hiperglicemia mais extrema (> 600 mg/dL).
Para memorizar
- –Edema cerebral é a maior causa de óbito na CAD pediátrica
- –Janela típica de aparecimento: 4 a 12 horas do início da terapia
- –Sinais de alarme: cefaleia, bradicardia, vômitos e rebaixamento do sensório
- –Conduta imediata: salina a 3% ou manitol antes de qualquer exame de imagem
- –Prevenção: evitar queda brusca de osmolaridade e não fazer bolus de insulina
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a D.
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