O que decide a resposta

"Redução da produção de oxido nítrico, provocando colapso vasomotor." A afirmativa descreve o oposto da fisiopatologia real: na sepse ocorre uma hiperprodução de óxido nítrico (NO) pela via da enzima iNOS (óxido nítrico sintase induzível), o que desencadeia vasodilatação arteriolar maciça, perda do tônus vascular e choque distributivo. Como a questão pede a afirmativa incorreta (EXCETO), esta é a resposta.

Raciocínio clínico

A disfunção orgânica na sepse (Sepsis-3) não decorre apenas de hipoperfusão macrovascular, mas de uma cascata celular e microcirculatória complexa.

A resposta inflamatória desregulada libera citocinas (TNF-α, IL-1, IL-6) que lesam diretamente as células e degradam o glicocálix endotelial. O endotélio ativado perde sua função de barreira e seu perfil anticoagulante, promovendo extravasamento capilar difuso (edema tecidual) e microtrombose com bloqueio do fluxo capilar.

Paralelamente, o estresse oxidativo maciço gera disfunção mitocondrial, evento conhecido como hipóxia citopática: a célula perde a capacidade de produzir ATP pela cadeia respiratória, mesmo quando a oferta sistêmica de oxigênio é normalizada pela ressuscitação.

O componente vascular do choque séptico é impulsionado pelo excesso de NO, e nunca pela sua falta, o que torna a assertiva D a única falsa.

Por que acontece

As citocinas inflamatórias induzem a expressão gênica da isoforma iNOS nas células endoteliais e musculares lisas vasculares. A síntese descontrolada de óxido nítrico estimula a guanilato ciclase solúvel, elevando o GMP cíclico intracelular, o que causa relaxamento muscular liso refratário e dessensibilização aos vasoconstritores endógenos.

Conduta

O suporte hemodinâmico e o controle infeccioso devem seguir a Surviving Sepsis Campaign 2026:

Coleta de culturas e início de antimicrobianos de amplo espectro na primeira hora na presença de choque. Na manutenção, utilizar infusão prolongada de betalactâmicos após dose de ataque.

Ressuscitação volêmica inicial com cristaloides balanceados a 30 mL/kg nas primeiras 3 horas se houver hipotensão arterial ou lactato ≥ 4 mmol/L. A meta hemodinâmica inicial padrão é PAM ≥ 65 mmHg (sendo aceito alvo de 60 a 65 mmHg em pacientes ≥ 65 anos).

Se a PAM não atingir a meta após ou durante a reposição volêmica, iniciar noradrenalina como vasopressor de primeira escolha; adicionar vasopressina (0,03 UI/min) se a demanda por noradrenalina for crescente.

O que NÃO fazer: não retardar o início do vasopressor aguardando o término da infusão de 30 mL/kg se o paciente estiver profundamente hipotenso, e não utilizar soluções de amido hidroxietílico (HES).

Como isso cai nas provas

Fisiopatologia do choque séptico costuma ser cobrada contra os outros tipos de choque:

• –Choque séptico vs. Choque cardiogênico: o discriminador hemodinâmico é a resistência vascular periférica (RVP), que está reduzida na sepse inicial (vasodilatação por NO) e elevada no choque cardiogênico (vasoconstrição compensatória).
• –Hipóxia citopática vs. Hipóxia isquêmica: o discriminador conceitual é que na citopática há falha na utilização celular do oxigênio por dano mitocondrial, persistindo com hiperlactatemia mesmo após normalização da oferta de O₂ (DO₂).