Mulher, 42 anos, foi admitida no pronto-socorro acompanhada por familiar, que relata que ela está com quadro de fraqueza generalizada, náuseas, vômitos persistentes e diminuição significativa da ingestão alimentar, todos em caráter progressivo ao longo dos últimos 3 dias. Durante a avaliação, foram constatados diplopia ocular, nistagmo, queixas de vertigem rotatória, anormalidades da marcha, delirium e déficit de memória recente. A paciente foi submetida à cirurgia bariátrica do tipo bypass gástrico há 3 anos. Ao exame físico, apresentava sinais vitais estáveis, com frequência cardíaca de 92 bpm, PA de 112/67 mmHg e temperatura de 36,8°C, abdome depressível com desconforto à palpação mesogástrica, sem sinais de irritação peritoneal. A paciente tornou a vomitar durante a avaliação. O teste de glicemia capilar revelou glicemia de 122 mg/dL. Qual é o diagnóstico mais provável?
O quadro clínico de nistagmo, diplopia, ataxia e delirium após vômitos incoercíveis em paciente submetida a bypass gástrico é a manifestação clássica da encefalopatia de Wernicke por deficiência de tiamina (vitamina B1).
A paciente encontra-se hemodinamicamente estável (PA 112/67 mmHg e FC 92 bpm), sem hipotensão ou hipoperfusão tecidual, e o choque hipovolêmico não justificaria os achados oculomotores e cerebelares.
O exame físico mostra abdome depressível e sem sinais de peritonite, e um quadro obstrutivo puro não explicaria a síndrome neurológica focal aguda (nistagmo, oftalmoparesia e ataxia).
Embora a hiponatremia severa possa causar alterações de nível de consciência e convulsões, ela não produz a tríade clássica oculomotora, vestibular e cognitiva vista na encefalopatia de Wernicke.
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Comentário
Cirurgia › Cirurgia da Obesidade › Complicações e Seguimento Pós-bariátrico
O que decide a resposta
"Diplopia ocular, nistagmo, queixas de vertigem rotatória, anormalidades da marcha, delirium e déficit de memória recente" em uma paciente com antecedente de "cirurgia bariátrica do tipo bypass gástrico" e "vômitos persistentes".
A presença da tríade clássica de oftalmoplegia/nistagmo, ataxia de marcha e confusão mental (encefalopatia de Wernicke) associada a perda de memória recente (síndrome de Korsakoff) em paciente desnutrida/com vômitos pós-bariátrica fecha o diagnóstico de deficiência de tiamina (vitamina B1).
Raciocínio clínico
O quadro neurológico agudo/subagudo reúne alterações oculomotoras (diplopia, nistagmo), disfunção vestibular/cerebelar (vertigem, ataxia de marcha) e alteração cognitiva/comportamental (delirium e perda de memória recente). Esta constelação define a síndrome de Wernicke-Korsakoff.
O que mais poderia ser considerado no pronto-socorro?
- –Choque hipovolêmico: desidratação e vômitos podem levar a choque, mas os sinais vitais da paciente estão estáveis (PA 112/67 mmHg, FC 92 bpm), descartando instabilidade hemodinâmica, além de o choque não cursar com oftalmoplegia isolada.
- –Suboclusão intestinal: complicações mecânicas tardias do bypass (como hérnia interna) geram dor abdominal progressiva e vômitos, mas o abdome é inocente (depressível, sem peritonite) e a obstrução por si só não produz os sinais neurológicos focais.
- –Distúrbios hidroeletrolíticos (como hiponatremia): podem causar confusão mental e letargia, mas não justificam a tríade oculomotora e cerebelar típica de Wernicke.
Por que acontece
A tiamina é cofator obrigatório do metabolismo glicídico neuronal (enzimas piruvato desidrogenase e transcetolase). Como os estoques hepáticos de vitamina B1 duram poucas semanas, a combinação de absorção reduzida pelo bypass gástrico com vômitos incoercíveis esgota as reservas, gerando falência energética celular e lesões microvasculares simétricas em corpos mamilares, tálamo medial e assoalho do IV ventrículo.
Conduta
O tratamento imediato é a reposição de tiamina parenteral (EV) em altas doses (500 mg EV a cada 8 horas por 2 a 3 dias, seguido de 250 mg/dia EV/IM por mais 3 a 5 dias). É fundamental associar a reposição de sulfato de magnésio, pois o magnésio é cofator necessário para a ativação da tiamina.
O que NÃO fazer: nunca administrar soro glicosado antes da tiamina. A sobrecarga aguda de carboidratos acelera o consumo da pouca tiamina residual e pode precipitar ou agravar irreversivelmente a encefalopatia de Wernicke.
Como isso cai nas provas
A encefalopatia de Wernicke costuma aparecer como diagnóstico direto a partir de sua tríade clássica em contextos de desnutrição rápida (pós-bariátrica, hiperêmese gravídica ou etilismo).
Principais diagnósticos diferenciais nas provas:
- –Deficiência de vitamina B12 (Cobalamina): o discriminador é a cronologia e a topografia — a hipovitaminose B12 tem curso insidioso (meses a anos) e gera degeneração combinada subaguda da medula (perda de sensibilidade vibratória e propriocepção com sinal de Romberg), sem a oftalmoplegia aguda de Wernicke.
- –Complicação cirúrgica mecânica (hérnia de Petersen/hérnia interna pós-bypass): o discriminador é a dor abdominal em cólica intensa, distensão e sinais tomográficos de sofrimento de alça (sinal do redemoinho), sem sintomas neurológicos centrais.
Para memorizar
- –Tríade de Wernicke: Oftalmoplegia/Nistagmo + Ataxia de marcha + Confusão mental (delirium)
- –Gatilhos clássicos: cirurgia bariátrica (bypass), hiperêmese gravídica, etilismo crônico
- –Tratamento: Tiamina EV em altas doses + Magnésio
- –Regra de ouro: Tiamina ANTES de qualquer infusão de glicose
O gabarito é o da folha oficial da banca.
Acertou.A resposta é a A.
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