O que decide a resposta

A alternativa B traduz com precisão os achados do estudo marco CRASH-2: o ácido tranexâmico reduz a mortalidade por sangramento e por todas as causas quando infundido nas primeiras ≤ 3 horas do trauma, sem aumento estatisticamente significativo de eventos tromboembólicos.

O restante do enunciado ilustra o cenário clássico de trauma grave com choque hemorrágico refratário e instalação da tríade da morte (acidose com pH 7,15, hipotermia com T 34,2 °C e coagulopatia), no qual a hemostasia farmacológica e a cirurgia de controle de danos são mandatórias.

Raciocínio clínico

Nosso paciente sofreu trauma abdominal de alta energia com hemoperitônio maciço e múltiplos focos de sangramento e contaminação. O estado metabólico já evidencia falência fisiológica iminente: pH 7,15, BE -12, lactato 4,8 mmol/L e temperatura de 34,2 °C.

Neste cenário de exaustão, a conduta cirúrgica deve ser obrigatoriamente a cirurgia de controle de danos (damage control surgery). Tentar o reparo definitivo com ressecções e anastomoses primárias (como sugere a alternativa C) prolonga o tempo cirúrgico, agrava a hipotermia e culmina em deiscência e óbito na mesa operatória.

No manejo transfusional, a tromboelastografia (TEG) e a tromboelastometria rotacional (ROTEM) são ferramentas point-of-care essenciais que fornecem os primeiros parâmetros de coagulação e hiperfibrinólise em 5 a 10 minutos, sendo perfeitamente aplicáveis na sala de trauma e no intraoperatório (o que invalida a alternativa A).

A expansão cega com cristaloides enquanto se aguardam exames laboratoriais convencionais (alternativa D) é contraindicada, pois aprofunda a acidose hiperclorêmica, causa coagulopatia dilucional e dissipa o coágulo já formado.

Por que acontece

O trauma grave desencadeia liberação maciça de ativador do plasminogênio tecidual (tPA) pelo endotélio lesado e isquêmico, gerando hiperfibrinólise precoce.

O ácido tranexâmico atua como um análogo sintético da lisina, ligando-se competitivamente aos sítios de ligação de lisina do plasminogênio, o que bloqueia sua conversão em plasmina e impede a degradação prematura da rede de fibrina, estabilizando o coágulo.

Conduta

Conforme o ATLS 11ª edição (2025) e as diretrizes do CRASH-2:

• –Ácido tranexâmico: administrar 1 g IV em 10 minutos (dose de ataque), seguido por 1 g IV em infusão contínua por 8 horas. Deve ser iniciado impreterivelmente na janela de ≤ 3 horas da lesão. Administrado após 3 horas, pode aumentar a mortalidade.
• –Ressuscitação hemostática: ativação do protocolo de transfusão maciça na proporção balanceada de 1:1:1 (concentrado de hemácias, plasma fresco congelado e plaquetas) ou terapia guiada por viscoelasticidade (TEG/ROTEM).
• –Cirurgia de controle de danos: hemostasia rápida (tamponamento hepático com compressas/packing, esplenectomia rápida), controle do extravasamento entérico (ligadura/grampeamento simples sem anastomoses) e fechamento abdominal temporário com curativo a vácuo (peritoniostomia), transferindo o paciente imediatamente para a UTI para reaquecimento e correção da acidose e coagulopatia.

O que NÃO fazer: infusão generosa de cristaloides (evitar hiper-hidratação) e anastomoses ou reconstruções definitivas em cavidade fria, ácida e contaminada.

Como isso cai nas provas

O tema coagulopatia no trauma e controle de danos costuma ser cobrado sob a forma de tomada de decisão frente à tríade letal ou farmacologia hemostática. Duas confusões clássicas:

• –Reposição volêmica agressiva vs Ressuscitação hemostática: a reposição com cristaloides era preconizada no passado; hoje, a reposição vigorosa com soro fisiológico ou ringer lactato é incorreta no choque grave, devendo-se priorizar hemoderivados precoces e hipotensão permissiva (alvo de PAS 80-90 mmHg, exceto em TCE).
• –Tratamento definitivo vs Cirurgia de controle de danos: o discriminador absoluto é a presença de exaustão fisiológica (pH < 7,20, T < 35 °C, BE < -6 ou sangramento incoagulável difuso). Na presença da tríade, o reparo definitivo está formalmente contraindicado no primeiro tempo.