O que decide a resposta

O erro grosseiro no item I define a questão: "O risco da doença é reduzido em indivíduos que consomem álcool e também são tabagistas, devido a um efeito anti-inflamatório do tabaco". O tabagismo é fator de risco independente e sinérgico com o etilismo para lesão pancreática, e não fator protetor.

Com o item I falso e os itens II e III conceituais e corretos sobre pancreatite pós-CPRE e pancreatite biliar, a única combinação possível é apenas II e III.

Raciocínio clínico

Analisando as assertivas ponto a ponto:

No item I, a primeira metade é verdadeira (o álcool é a 2ª causa mais comum de pancreatite aguda no Ocidente, respondendo por cerca de 25% a 35% dos casos). Porém, a segunda metade traz um disparate fisiopatológico: o tabagismo não protege nem reduz inflamação pancreática — pelo contrário, a nicotina e os metabólitos do cigarro aceleram a necrose acinar e potencializam o dano induzido pelo álcool.

No item II, a pancreatite pós-CPRE é de fato a complicação mais frequente do procedimento (incidência típica de 3% a 10%), tem maior risco em mulheres jovens (especialmente com disfunção do esfíncter de Oddi) e cursa, em mais de 80% dos casos, com apresentação leve e autolimitada.

No item III, a litíase biliar é a principal etiologia no mundo ocidental (responsável por 40% a 70% dos episódios), acometendo predominantemente mulheres entre a 5ª e a 7ª décadas de vida, acompanhando a epidemiologia da colelitíase.

Por que acontece

Na pancreatite biliar, o cálculo migra pela via biliar e impacta transitoriamente na papila duodenal, causando hipertensão ductal e refluxo biliar/duodenal para o ducto de Wirsung. Isso desencadeia a ativação intrapancreática prematura do tripsinogênio em tripsina, gerando autodigestão enzimática do parênquima.

O tabaco, por sua vez, induz estresse oxidativo e altera a secreção de bicarbonato, somando-se à toxicidade direta do etanol.

Conduta

Na pancreatite biliar leve, a conduta padrão é a colecistectomia videolaparoscópica na mesma internação, assim que a dor ceder e as enzimas pancreáticas estiverem em queda, prevenindo recidiva biliar precoce (que chega a 30% em 30 dias se postergada).

Para prevenção de pancreatite pós-CPRE em pacientes de alto risco: indometacina ou diclofenaco retal 100 mg imediatamente antes ou após o procedimento, associado à hidratação venosa vigorosa com Ringer Lactato e, quando indicado, passagem de stent pancreático profilático temporário.

Não realizar CPRE de rotina na pancreatite biliar a menos que haja colangite aguda concomitante (indicação de descompressão em até 24 h) ou coledocolitíase obstrutiva persistente com icterícia progressiva.

Como isso cai nas provas

Pancreatite aguda costuma ser cobrada de três formas: epidemiologia/etiologia, critérios diagnósticos e estratificação de gravidade (Atlanta / Ranson / BISAP). Os diferenciais inflamatórios e condutas vizinhas que mais geram dúvida são:

• –Colecistite aguda: dá dor em hipocôndrio direito com sinal de Murphy positivo e espessamento da parede vesicular ao ultrassom, mas sem elevação de amilase/lipase acima de 3× o limite superior da normalidade.
• –Colangite aguda: compartilha a etiologia por cálculo coledociano, mas exige a tríade de Charcot (febre com calafrios + icterícia + dor abdominal) e indica drenagem biliar de urgência, o que não é regra na pancreatite isolada.