O que decide a resposta

"Agitação extrema, taquicardia, sudorese profusa, hipertensão arterial (PA 180/110 mmHg), midríase, episódios de alucinações visuais e pensamentos paranoides" após consumo recente de cocaína. A síndrome simpaticomimética aguda exige sedação e quebra do tônus adrenérgico central, e a primeira linha absoluta de tratamento são os benzodiazepínicos, que controlam tanto o quadro neuropsiquiátrico quanto a sobrecarga cardiovascular.

Raciocínio clínico

Nosso paciente apresenta uma clássica síndrome simpaticomimética: hiperatividade adrenérgica com agitação psicomotora, risco iminente de agressividade, pico hipertensivo e taquicardia.

O objetivo imediato no pronto-socorro é duplo: proteger a equipe e o próprio paciente da heteroagressão e reduzir o consumo miocárdico de oxigênio para evitar infarto agudo do miocárdio, dissecção aórtica ou convulsões.

O que mais entra no diferencial de uma síndrome com hiperatividade autonômica e agitação?

• –Síndrome anticolinérgica: também cursa com midríase, taquicardia e delírio, mas apresenta pele seca e quente, enquanto a intoxicação por cocaína cursa com sudorese profusa.
• –Síndrome de abstinência alcoólica (delirium tremens): cursa com tremores, alucinações e instabilidade autonômica, mas a história de uso recente de estimulante e a cronologia (abstinência alcoólica exige 48-72h sem beber) definem a intoxicação por cocaína.

Ao definir a conduta, a escolha medicamentosa é a chave: os benzodiazepínicos potencializam o ácido gama-aminobutírico (GABA), promovendo depressão central reflexa, cessando a descarga simpática e tratando simultaneamente a agitação e a hipertensão.

Por que acontece

A cocaína bloqueia a recaptação pré-sináptica de catecolaminas (noradrenalina, dopamina e serotonina), inundando a fenda sináptica e estimulando receptores alfa e beta-adrenérgicos de forma desregulada.

Os benzodiazepínicos agem como moduladores alostéricos positivos dos receptores GABA_A, aumentando o influxo de cloreto e hiperpolarizando os neurônios do sistema nervoso central, o que reduz a descarga simpática eferente.

Conduta

A conduta inicial imediata consiste em diazepam 5 a 10 mg IV (ou midazolam 5 mg IV/IM) repetido a cada 5 a 10 minutos até sedação adequada e controle autonômico. Se o paciente não tiver acesso venoso no momento de contenção química de urgência, a via intramuscular deve ser feita com midazolam, nunca diazepam.

Se a hipertensão grave persistir mesmo após sedação adequada com benzodiazepínicos, associam-se vasodilatadores puros, como nitroprussiato de sódio ou nitroglicerina, ou antagonistas alfa-adrenérgicos (fentolamina).

O que NÃO fazer:

• –Nunca prescrever betabloqueadores puros (como propranolol ou esmolol) de forma isolada: o bloqueio beta-2 vasodilatador deixa os receptores alfa-1 livres para a noradrenalina circulante, gerando estímulo alfa desimpedido com vasoconstrição coronariana e sistêmica paradoxal e pico hipertensivo catastrófico.
• –Evitar antipsicóticos típicos (como haloperidol) como primeira linha: diminuem o limiar convulsivo, alteram a termorregulação (piorando o risco de hipertermia maligna/rabdomiólise) e têm alto risco de distonia aguda em usuários de estimulantes.

Como isso cai nas provas

• –Síndrome Simpaticomimética vs. Síndrome Anticolinérgica: o grande discriminador é a sudorese. Cocaína e anfetaminas causam sudorese intensa (pele fria/úmida); atropina e tricíclicos causam anidrose (pele seca e avermelhada).
• –Intoxicação por Cocaína vs. Manejo da Hipertensão/IAM: o discriminador farmacológico é o betabloqueador, que é contraindicado isoladamente na intoxicação por cocaína (risco de estímulo alfa sem oposição), devendo-se priorizar benzodiazepínicos e nitratos.