O que decide a resposta

A afirmação correta é direta: "O ácido acetilsalicílico é o único agente antiplaquetário que se mostrou eficaz no tratamento agudo do acidente vascular cerebral isquêmico."

Consagrado pelos grandes ensaios clínicos clássicos (CAST e IST), o AAS em monoterapia administrado nas primeiras 24 a 48 horas após o ictus é o único antiplaquetário isolado que comprovadamente reduz mortalidade e recorrência precoce no tratamento agudo geral do AVC isquêmico (AVCI).

Raciocínio clínico

Vamos analisar a conduta na fase hiperaguda e aguda do AVCI descartando cada erro:

A pressão arterial antes de iniciar o trombolítico intravenoso deve estar rigorosamente controlada. O ponto de corte é PA < 185/110 mmHg. Se o paciente mantiver níveis superiores a despeito de anti-hipertensivos parenterais de ação rápida, a trombólise fica formalmente contraindicada pelo risco inaceitável de hemorragia intracraniana sintomática.

A anticoagulação plena de rotina (com heparina não fracionada ou de baixo peso molecular) na fase aguda do AVCI aterotrombótico não traz benefício clínico e aumenta as taxas de sangramento encefálico fatal, sendo proscrita.

Por fim, a dupla antiagregação plaquetária com AAS + clopidogrel iniciada nas primeiras 24 horas demonstrou benefício claro e superior à monoterapia na prevenção de novos eventos em pacientes com AVC minor (NIHSS ≤ 3) e AIT de alto risco (ABCD² ≥ 4), devendo ser mantida por curto prazo (21 dias).

Por que acontece

O AAS inibe de maneira irreversível a enzima ciclo-oxigenase 1 (COX-1) plaquetária, bloqueando a cascata de produção de tromboxano A₂ (TXA₂).

Isso impede o recrutamento e a agregação de novas plaquetas no trombo em formação e na microvasculatura peri-infarto, contendo a progressão da isquemia com perfil de segurança hemorrágica superior ao dos anticoagulantes plenos.

Conduta

Segundo a diretriz da AHA/ASA 2019 (atualizada) e da Sociedade Brasileira de Doenças Cerebrovasculares:

Prescrever AAS 160 a 300 mg/dia por via oral nas primeiras 24 a 48 horas do início dos sintomas. Se o paciente recebeu trombolítico (alteplase ou tenecteplase), aguardar rigorosamente 24 horas e realizar TC de crânio de controle sem sangramento antes de liberar o antiplaquetário.

Em casos específicos de AVCI não cardioembólico de baixo impacto (NIHSS ≤ 3) ou AIT de alto risco (escore ABCD² ≥ 4), associar AAS + Clopidogrel (dose de ataque de 300-600 mg e manutenção de 75 mg/dia) precocemente, mantendo a terapia dupla por 21 dias e passando depois para monoterapia.

O que NÃO fazer: nunca iniciar anticoagulação plena na fase aguda de infarto cerebral aterotrombótico e nunca infundir trombolítico com PA ≥ 185/110 mmHg.

Como isso cai nas provas

As bancas abordam a fase aguda do AVC avaliando o manejo farmacológico e os limites de segurança. O tema se confunde com:

• –AVC Hemorrágico e Hemorragia Subaracnóidea: o discriminador absoluto antes de qualquer droga antitrombótica ou trombolítica é a realização imediata de TC de crânio sem contraste, que afasta sangramento agudo (hiperdensidade espontânea).
• –Investigação Etiológica e Prevenção Secundária (Aterotrombótico vs. Cardioembólico): na fonte aterotrombótica/lacunar a prevenção de longo prazo é com antiplaquetários; na etiologia cardioembólica (ex.: fibrilação atrial) o discriminador de conduta definitivo é a anticoagulação oral, iniciada dias após o evento agudo.