O que decide a resposta

A assertiva II cai por afirmar "com predomínio em membros superiores". A gota, mesmo na fase tofácea crônica avançada, mantém nítido predomínio em membros inferiores (primeira articulação metatarsofalângica, mediopé, tornozelos e joelhos), além de ter padrão tipicamente assimétrico.

Já a assertiva I é verdadeira porque a hipoexcreção renal responde por cerca de 90% dos casos de hiperuricemia primária, e a III é verdadeira porque até um terço dos pacientes apresenta uricemia normal durante o ataque inflamatório agudo, além de a imensa maioria dos hiperuricêmicos nunca desenvolver gota.

Raciocínio clínico

Na assertiva I: o ácido úrico deriva do catabolismo das purinas. A hiperuricemia resulta do desbalanço entre produção e eliminação. Cerca de 90% dos indivíduos com hiperuricemia e gota primária são hipoexcretores renais de urato (fração de excreção de ácido úrico reduzida), enquanto apenas cerca de 10% são hiperprodutores (por defeitos enzimáticos como deficiência de HGPRT ou hiperatividade da PRPP sintetase, ou alta renovação celular).

Na assertiva II: a gota tofácea crônica surge após anos de crises recorrentes sem tratamento hipouricemiante adequado. Embora possa mimetizar a artrite reumatoide ao produzir nódulos (tofos) e acometimento poliarticular, a gota afeta desproporcionalmente o esqueleto apendicular distal inferior e preserva a assimetria na maioria das articulações, ao contrário da artrite reumatoide, que tem predileção por punhos, metacarpofalângicas e interfalângicas proximais de modo simétrico.

Na assertiva III: hiperuricemia não é sinônimo de gota. Cerca de 80 a 90% dos pacientes com hiperuricemia assintomática jamais apresentarão uma crise articular. Além disso, no momento da crise aguda, a dosagem sérica de ácido úrico pode ser normal ou até baixa, o que proíbe descartar gota apenas por um valor normal no laboratório de urgência.

Por que acontece

Na crise inflamatória aguda, a liberação maciça de citocinas pró-inflamatórias (como IL-1 e IL-6) e o estresse fisiológico estimulam a excreção renal de urato e o sequestro tecidual, reduzindo a concentração sérica transitória do ácido úrico.

Já o predomínio em membros inferiores e extremidades decorre da menor temperatura periférica e do microtrauma repetido, fatores que reduzem a solubilidade do urato de sódio e precipitam sua cristalização.

Conduta

Para o ataque agudo de gota, a primeira linha é o controle álgico e inflamatório precoce com colchicina (1 mg inicial, seguido de 0,5 mg após 1 hora), anti-inflamatórios não esteroides ou corticoide sistêmico (como prednisona 30 a 35 mg/dia por 5 dias), conforme a diretriz da ACR 2020 (American College of Rheumatology).

Não se deve dosar ácido úrico com o objetivo de excluir a crise, e não se deve iniciar nem suspender alopurinol no meio do episódio agudo sem cobertura anti-inflamatória, pois oscilações bruscas da uricemia prolongam ou desencadeiam novas crises.

A terapia redutora de urato com alopurinol (iniciando em 100 mg/dia e titulando) tem como meta o ácido úrico sérico < 6,0 mg/dL (ou < 5,0 mg/dL na gota tofácea grave).

Como isso cai nas provas

• –Artrite séptica: apresenta-se igualmente como monoartrite aguda muito dolorosa com calor e rubor. A artrocentese com análise do líquido sinovial separa as duas: cristais de urato monossódico com forte birrefringência negativa e formato de agulha definem gota, enquanto a bacterioscopia/cultura positiva e celularidade extremamente elevada com predomínio polimorfonuclear fecham artrite séptica.
• –Artrite reumatoide: confunde-se com a gota tofácea crônica quando há múltiplos tofos e sinovite difusa. A artrite reumatoide cursa com simetria marcante, predomínio em punhos e mãos (membros superiores), rigidez matinal > 1 hora e presença de fator reumatoide e anti-CCP, enquanto a gota preserva o predomínio em membros inferiores e apresenta erosões ósseas periarticulares com bordas escleróticas ("em saca-bocado").