O que decide a resposta

"Foi levantada a hipótese diagnóstica de anemia ferropriva e solicitado hemograma." Na anemia por carência de ferro instalada, o perfil hematimétrico típico é de microcitose, hipocromia, ferritina baixa e RDW elevado.

Raciocínio clínico

A história traz os fatores determinantes para carência de ferro: desmame precoce aos 2 meses, introdução precoce de leite de vaca integral (que possui baixa biodisponibilidade de ferro e pode induzir micro-hemorragias intestinais) e ausência de profilaxia medicamentosa, culminando em palidez palmar grave em um lactente de 1 ano e 7 meses.

O perfil laboratorial da anemia ferropriva reflete as etapas da deficiência. Inicialmente esgotam-se as reservas teciduais, demonstradas pela queda da ferritina sérica (o marcador mais sensível e específico dos estoques). Conforme o ferro se torna insuficiente para a eritropoiese, surgem hemácias desiguais em tamanho, elevando o RDW (anisocitose). Por fim, caem a hemoglobina, o VCM (microcitose) e o HCM/CHCM (hipocromia).

No diagnóstico diferencial laboratorial:

• –Traço talassêmico: também cursa com microcitose e hipocromia marcantes, mas apresenta RDW normal (população de hemácias homogênea), ferritina normal ou elevada e contagem de hemácias frequentemente alta.
• –Anemia de doença crônica: costuma ser normocítica e normocrômica (ou discretamente microcítica tardiamente), mas a ferritina estará normal ou aumentada, já que se comporta como reagente de fase aguda.
• –Deficiências de vitamina B12 e ácido fólico: produzem anemia megaloblástica, cursando com macrocitose (VCM elevado).

Por que acontece

A escassez de ferro prejudica a formação do grupo heme e a síntese final de hemoglobina dentro dos eritroblastos. Sem conteúdo citoplasmático suficiente para atingir a concentração ideal, a célula sofre divisões mitóticas adicionais na medula, tornando-se menor (microcitose) e pálida (hipocromia). O RDW elevado ocorre porque novas hemácias pequenas e empobrecidas são lançadas na circulação enquanto hemácias antigas e normais ainda sobrevivem, ampliando a variação de tamanho entre elas.

Conduta

O tratamento da anemia ferropriva confirmada consiste em sulfato ferroso na dose de 3 a 6 mg/kg/dia de ferro elementar, fracionado em 1 a 2 tomadas diárias, administrado preferencialmente em jejum ou longe de refeições ricas em cálcio, idealmente associado a suco cítrico.

A duração do tratamento deve ser de 3 a 6 meses (ou mantida por 2 a 3 meses após a normalização da hemoglobina), prazo necessário para recompor os estoques corporais avaliados pela ferritina. Deve-se solicitar hemograma de controle entre 30 e 45 dias de tratamento, esperando-se uma elevação da hemoglobina ≥ 1 g/dL para confirmar a adesão e a resposta medular.

Em paralelo, deve-se corrigir o erro alimentar, limitando o consumo de leite de vaca para menos de 500 mL/dia e estimulando fontes de ferro heme (carnes) e não heme.

Como isso cai nas provas

Traço talassêmico: o que separa da anemia ferropriva é o RDW (normal no traço talassêmico, elevado na ferropriva) e a ferritina (normal ou alta no traço talassêmico, baixa na ferropriva). Além disso, o índice de Mentzer (VCM / hemácias em milhões) costuma ser < 13 na talassemia e > 13 na ferropriva.

Anemia de doença crônica: o que separa é a ferritina (elevada ou normal na doença crônica, depletada na ferropriva) e o TIBC (capacidade total de ligação do ferro, que está reduzida na doença crônica e aumentada na ferropriva).