O que decide a resposta

"Cetoacidose diabética no criança com idade inferior a 5 anos". A idade menor que 5 anos é fator de risco independente estabelecido pela ISPAD (International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes) para neurotoxicidade e edema cerebral na cetoacidose diabética (CAD), cuja manifestação precoce é justamente a deterioração neurológica com cefaleia e sonolência nas primeiras horas de reposição volêmica e insulinoterapia.

Raciocínio clínico

Crianças pequenas com diabetes mellitus tipo 1 frequentemente abrem o quadro já em CAD grave devido à dificuldade diagnóstica precoce nessa faixa etária. A tríade clássica (poliúria, polidipsia e perda ponderal) costuma ser mascarada por uso de fraldas ou confundida com infecções respiratórias e gastrenterites.

A consequência é que chegam com desidratação mais profunda e acidose mais crítica. No diagnóstico diferencial das complicações agudas, o estado hiperosmolar hiperglicêmico (EHH) ocorre predominantemente em adolescentes com DM2 ou uso abusivo de líquidos açucarados, não sendo a complicação esperada no lactente ou pré-escolar.

A complicação mais temida da CAD pediátrica é o edema cerebral subclínico ou clínico. Seus pródromos são cefaleia progressiva, letargia, irritabilidade e rebaixamento do nível de consciência, que se instalam tipicamente nas primeiras 4 a 12 horas da terapêutica — e não tardiamente após 12 horas.

Por que acontece

O cérebro imaturo em hiperosmolaridade acumula osmólitos idiopáticos para manter seu volume intracelular. Quando a hidratação e a insulina reduzem rapidamente a osmolaridade plasmática, o gradiente osmótico favorece a entrada maciça de água livre para o meio intracelular cerebral, gerando edema citotóxico e vasogênico que se manifesta clinicamente com hipertensão intracraniana (cefaleia e rebaixamento).

Conduta

A conduta na suspeita de deterioração neurológica ou edema cerebral segundo as diretrizes da ISPAD 2022 e SBP não depende de tomografia de crânio prévia: administrar imediatamente manitol a 20% na dose de 0,5 a 1 g/kg IV em 10 a 15 minutos ou solução salina hipertônica a 3% na dose de 2,5 a 5 mL/kg IV em 10 a 15 minutos.

Reduzir a velocidade de infusão de fluidos intravenosos pela metade imediatamente.

Não aguardar exame de imagem para iniciar a terapia osmótica nem realizar tomografia com o paciente clinicamente instável, pois o atraso no tratamento do edema cerebral associa-se diretamente à herniação e óbito.

Como isso cai nas provas

Edema cerebral na CAD vs Hipoglicemia por excesso de insulina: ambos causam rebaixamento nas primeiras horas de tratamento, mas a hipoglicemia é imediatamente descartada com ponta de dedo (glicemia capilar < 70 mg/dL), enquanto o edema cerebral cursa com rebaixamento e cefaleia mantendo glicemias ainda elevadas ou em queda rápida.

Edema cerebral vs Acidose hiperclorêmica: a hipercloremia resulta da expansão vigorosa com SF 0,9% e produz queda de bicarbonato com ânion-gap normal, sem causar déficit neurológico focal ou rebaixamento agudo de sensório.