O que decide a resposta

"Deve-se manter o sulfato de magnésio durante 24 horas após a resolução da gestação, ou após última crise convulsiva". Essa regra temporal encerra a discussão: a proteção contra convulsões na pré-eclâmpsia com sinais de gravidade e na eclâmpsia deve perdurar por 24 horas pós-parto ou 24 horas após o último evento convulsivo (o que ocorrer por último).

O item II inverte os limiares numéricos: a abolição do reflexo patelar ocorre com magnésio plasmático entre 8 e 10 mEq/L, enquanto concentrações de 12 a 15 mEq/L causam depressão e parada respiratória. Já o item III erra na conduta: disfunção renal não é critério para suspender a droga, mas sim para reduzir a dose de manutenção pela metade e monitorar a magnesemia.

Raciocínio clínico

Analisando as três assertivas propostas pela questão:

Item I: Verdadeiro. O maior risco de eclâmpsia e de recorrência de crises estende-se pelo puerpério imediato. Por isso, a infusão contínua de sulfato de magnésio é mantida invariavelmente por 24 horas após o parto ou 24 horas após a última crise.

Item II: Falso. A toxicidade do magnésio obedece a uma escadinha dose-dependente bem definida:

• –Nível terapêutico: 4 a 7 mEq/L;
• –Perda do reflexo patelar: 8 a 10 mEq/L;
• –Depressão e parada respiratória: 12 a 15 mEq/L;
• –Bloqueio atrioventricular e parada cardíaca em assistolia: > 15 a 20 mEq/L.

Portanto, 12 mEq/L marca o risco iminente de parada respiratória, não a perda de reflexo.

Item III: Falso. O magnésio é de excreção quase que exclusivamente renal. Na vigência de elevação de escórias nitrogenadas (creatinina sérica alterada) ou oligúria (< 25 mL/h), a dose de ataque permanece inalterada, mas a taxa de manutenção deve ser reduzida à metade (ou espaçada, no caso da via intramuscular), guiada pela dosagem sérica de magnésio a cada 4-6 horas. Não se suspende o fármaco preventivo de forma sumária apenas por um valor isolado de creatinina, pois isso deixa a gestante desprotegida contra a eclâmpsia.

Por que acontece

O magnésio atua como antagonista competitivo do cálcio na placa motora e nas sinapses do sistema nervoso central, bloqueando os receptores NMDA e inibindo a liberação pré-sináptica de acetilcolina.

Conforme sua concentração sérica sobe além da faixa terapêutica, o bloqueio neuromuscular aprofunda-se progressivamente: primeiro nos fusos musculares dos reflexos tendinosos profundos periféricos, progredindo para os músculos intercostais/diafragma e, por fim, para o sistema de condução miocárdico.

Conduta

O esquema de primeira escolha é o de Zuspan: ataque de 4 g IV em 15 a 20 minutos, seguido de manutenção de 1 a 2 g/h IV em bomba de infusão contínua (FEBRASGO 2023 / ACOG 2020). O esquema de Pritchard (4 g IV + 10 g IM na dose de ataque e 5 g IM a cada 4 horas) é a alternativa quando não há bomba de infusão.

A monitorização clínica contínua dispensa a dosagem sérica rotineira de magnésio na paciente sem disfunção renal e exige: reflexo patelar presente, frequência respiratória ≥ 16 irpm e diurese ≥ 25 mL/h (ou ≥ 100 mL a cada 4 horas).

Havendo sinais de intoxicação (perda do reflexo patelar ou FR < 16 irpm): suspende-se imediatamente o sulfato de magnésio e administra-se o antídoto, gluconato de cálcio a 10%, 10 mL (1 g) IV lento em 3 a 5 minutos. Não se administra diurético de alça para "depurar" o magnésio sem antes assegurar estabilidade ventilatória e aplicar o cálcio.

Como isso cai nas provas

Sulfato de magnésio vs anti-hipertensivos de ação rápida: o sulfato não é hipotensor, servindo exclusivamente como anticonvulsivante/neuroprotetor. A crise hipertensiva (PA ≥ 160/110 mmHg) exige agente anti-hipertensivo específico (hidralazina IV, labetalol IV ou nifedipino oral de ação rápida).

Abolição de reflexo patelar vs parada respiratória: o reflexo patelar é o sentinela e desaparece com 8 a 10 mEq/L; a parada respiratória ocorre com ≥ 12 mEq/L. A banca troca a ordem desses dois números com frequência.