O que decide a resposta

As três assertivas descrevem as repercussões fisiológicas fundamentais do pneumoperitôneo com CO₂ sob pressão intra-abdominal usual de 12 a 15 mmHg: a mecânica pulmonar perde complacência por desvio cranial diafragmático ("necessita-se de pressões maiores para ventilar"), o retorno venoso cai por compressão da veia cava inferior ("diminuição do débito cardíaco") e o estiramento peritoneal agudo ativa tônus vagal ("a principal arritmia relacionada ao pneumoperitôneo em cirurgia videolaparoscópica é a bradicardia").

Raciocínio clínico

Na assertiva I, o aumento da pressão intra-abdominal desloca a cúpula diafragmática cranialmente em direção ao tórax. Isso reduz a capacidade residual funcional e a complacência toracopulmonar, elevando a pressão de pico e a pressão de platô nas vias aéreas para que o ventilador consiga entregar o mesmo volume corrente.

Na assertiva II, a elevação da pressão intra-abdominal acima da pressão venosa central comprime a veia cava inferior e o leito vascular esplâncnico, reduzindo a pré-carga cardíaca. Em paralelo, a liberação de vasopressina, renina e catecolaminas, somada à compressão mecânica aórtica, aumenta a resistência vascular sistêmica (pós-carga). Pré-carga reduzida com pós-carga aumentada resulta em queda direta do débito cardíaco (geralmente entre 10% e 30%).

Na assertiva III, o estiramento rápido do peritônio parietal e do diafragma durante a insuflação desencadeia reflexo parassimpático mediado pelo nervo vago. Esse estímulo produz bradicardia reflexa, que é o distúrbio do ritmo mais típico e temido da indução do pneumoperitôneo, podendo progredir para assistolia se a insuflação rápida não for interrompida.

Por que acontece

A elevação da pressão intra-abdominal restringe o curso diafragmático e aumenta a elastância pulmonar. No sistema cardiovascular, a compressão extrínseca da veia cava inferior reduz o retorno venoso, enquanto a tensão mecânica sobre os mecanorreceptores peritoneais deflagra arcos reflexos autonômicos com predomínio vagal agudo.

Conduta

Manter a pressão intra-abdominal no menor valor eficaz para exposição cirúrgica, usualmente entre 10 e 14 mmHg (limite de segurança de 15 mmHg), com fluxo inicial de insuflação lento (1 L/min) pela agulha de Veress ou trocarte aberto para evitar pico pressórico súbito e hiperestimulação vagal.

Diante de bradicardia súbita ou colapso hemodinâmico durante a insuflação, a conduta imediata é interromper o fluxo e desinsuflar o pneumoperitôneo abrindo as torneiras dos trocartes, mantendo ventilação com oxigênio a 100%; caso a frequência cardíaca não recupere após a descompressão, administra-se atropina 0,5 a 1,0 mg IV.

Não se deve aprofundar o plano anestésico nem acelerar o fluxo de gás na tentativa de estabilizar a cavidade quando há instabilidade hemodinâmica, pois o aprofundamento deprime o miocárdio e a alta taxa de fluxo agrava o reflexo vagal.

Como isso cai nas provas

• –Insuflação aguda versus hipercapnia mantida: a insuflação inicial rápida produz tônus vagal e bradicardia, enquanto a absorção sistêmica continuada de CO₂ com acidose respiratória estimula o sistema nervoso simpático, provocando taquicardia e hipertensão arterial tardias.
• –Posicionamento em Trendelenburg versus proclive: a posição de Trendelenburg melhora o retorno venoso e o débito cardíaco, mas piora a ventilação por sobrecarga diafragmática; o proclive (anti-Trendelenburg) melhora a complacência pulmonar, mas reduz ainda mais o débito cardíaco por represamento venoso nos membros inferiores.