O que decide a resposta

"Tratamento cirúrgico da obesidade com by-pass gástrico há seis anos, vem a consulta com quadro de fraqueza, mal-estar e parestesias em membros inferiores." A associação de cirurgia disabsortiva/restritiva com anemia e sintomas neurológicos periféricos aponta diretamente para a deficiência de cobalamina (vitamina B12), tornando verdadeiras as assertivas sobre frequência, mecanismo de má absorção e acometimento medular.

Raciocínio clínico

A assertiva I é verdadeira: a deficiência de cobalamina acomete até 30% a 50% dos pacientes submetidos ao bypass em Y de Roux quando não suplementados adequadamente a longo prazo, sendo uma das carências mais frequentes no pós-operatório tardio.

A assertiva II é verdadeira: para a absorção da B12, o ácido gástrico e a pepsina liberam o nutriente dos alimentos para ligar-se à proteína R (haptocorrina); no duodeno, enzimas pancreáticas degradam a proteína R, permitindo a união ao fator intrínseco, que viabiliza a captação ileal. No bypass, o pequeno reservatório gástrico produz pouco ácido e fator intrínseco, e o desvio duodenal prejudica a clivagem da proteína R.

A assertiva III é verdadeira: o déficit sustentado de B12 compromete a síntese de mielina e a via da metionina sintase, culminando em degeneração combinada subaguda da medula (comprometendo cordões posteriores e tratos corticoespinhais), neuropatia periférica e alterações cognitivas ou demenciais.

Por que acontece

A ausência de vitamina B12 funcional bloqueia a conversão de metilmalonil-CoA em succinil-CoA, acumulando ácido metilmalônico e ácidos graxos anômalos que desestabilizam e destroem a bainha de mielina. O acometimento dos cordões posteriores da medula espinhal gera perda de sensibilidade vibratória e propriocepção, traduzindo-se clinicamente nas parestesias e ataxia.

Conduta

A reposição terapêutica na presença de manifestações neurológicas deve ser feita com vitamina B12 intramuscular, 1.000 µg ao dia ou em dias alternados por 1 a 2 semanas, seguida de aplicações semanais por 1 mês e, posteriormente, manutenção mensal de 1.000 µg, conforme preconizado pelas diretrizes da American Society for Metabolic and Bariatric Surgery (ASMBS) e da Sociedade Brasileira de Cirurgia Bariátrica e Metabólica (SBCBM).

Casos assintomáticos ou de manutenção pós-correção podem utilizar via oral em altas doses (1.000 a 2.000 µg/dia), cuja absorção passiva independe de fator intrínseco.

Não se deve administrar ácido fólico isoladamente antes de corrigir a hipovitaminose B12, pois o folato mascara a anemia megaloblástica ao mesmo tempo em que permite a progressão irreversível das lesões neurológicas.

Como isso cai nas provas

Deficiência de vitamina B12 costuma se confundir com:

• –Deficiência de ácido fólico: ambas causam anemia megaloblástica com neutrófilos hipersegmentados, mas apenas a deficiência de cobalamina cursa com alterações neurológicas e elevação de ácido metilmalônico (o folato eleva apenas homocisteína).
• –Deficiência de tiamina (vitamina B1): o déficit de tiamina instala-se agudamente em semanas (frequentemente associado a vômitos incoercíveis no pós-operatório precoce), manifestando-se como encefalopatia de Wernicke e beribéri, enquanto o déficit de B12 leva anos para esgotar as reservas hepáticas e tem instalação insidiosa.