O que decide a resposta

"20 horas após a interrupção do consumo, é acometido de crise epilética." A crise convulsiva da síndrome de abstinência alcoólica ocorre tipicamente entre 12 e 48 horas após a última dose e funciona como prenúncio de gravidade, exigindo vigilância para a evolução para delirium tremens (item I) e busca ativa por causas secundárias sobrepostas, como traumatismo cranioencefálico e distúrbios metabólicos (item III).

O item II está errado porque o manejo da abstinência e a profilaxia de novas crises são feitos com benzodiazepínicos, não com simples prescrição de hipnótico para indução de sono.

Raciocínio clínico

A análise de cada item esclarece a decisão:

O item I está correto: cerca de um terço dos pacientes com crises de abstinência não tratadas evolui para delirium tremens, que tem seu pico entre 48 e 96 horas após o término do consumo de etanol. Identificar a crise às 20 horas coloca a equipe em alerta máximo para o surgimento de confusão mental, alucinações e instabilidade autonômica.

O item II está incorreto: a crise não decorre de insônia, mas sim de hiperexcitabilidade neuronal pela retirada abrupta do agonista gabaérgico. A prevenção de novas crises não se faz induzindo sono com hipnóticos comuns (como drogas Z ou sedativos inespecíficos), mas administrando benzodiazepínicos em doses tituladas (pela escala CIWA-Ar), que possuem tolerância cruzada com o álcool. Anticonvulsivantes comuns (como fenitoína) também não são indicados na profilaxia da crise de abstinência pura.

O item III está correto: o etilista crônico tem alto risco de hematoma subdural por quedas não testemunhadas, meningite por imunossupressão, hipoglicemia e hipomagnesemia. Uma primeira crise ou uma crise convulsiva atípica não deve ser rotulada como "apenas abstinência" sem afastar causas secundárias potencialmente fatais.

Por que acontece

O uso crônico de álcool promove down-regulation dos receptores inibitórios GABA-A e up-regulation dos receptores excitatórios NMDA (glutamato). Com a retirada abrupta da substância, cessa a inibição gabaérgica exógena e predomina um estado hiperglutamatérgico com redução do limiar convulsígeno, deflagrando descargas neuronais síncronas entre 12 e 48 horas.

Conduta

A conduta imediata para controle e prevenção de novas crises baseia-se em benzodiazepínicos de ação longa, sendo o diazepam (10 a 20 mg por via oral ou endovenosa lenta a cada 1 a 2 horas até sedação leve) a escolha na ausência de hepatopatia grave, conforme o consenso da American Society of Addiction Medicine (ASAM 2020). Na insuficiência hepática, opta-se por lorazepam (2 a 4 mg) ou oxazepam, que não dependem de oxidação microssomal.

Investigação etiológica com glicemia capilar, eletrólitos (sódio, magnésio, potássio) e tomografia de crânio sem contraste deve ser realizada para excluir causas estruturais e metabólicas.

Não se deve prescrever fenitoína ou carbamazepina para prevenir crises de abstinência, pois essas drogas não têm eficácia comprovada no mecanismo gabaérgico/glutamatérgico da abstinência de etanol.

Como isso cai nas provas

• –Crise de abstinência vs. Delirium Tremens: a convulsão ocorre precocemente, entre 12 e 48 horas, com nível de consciência preservado no pós-ictal; já o delirium tremens surge mais tarde, entre 48 e 96 horas, cursando com rebaixamento da consciência, desorientação têmporo-espacial, alucinações (zoopsias) e hiperatividade autonômica marcante (taquicardia, febre, sudorese profusa).
• –Tratamento da convulsão por abstinência: a pegadinha é propor anticonvulsivantes clássicos (como fenitoína) ou hipnóticos isolados; a resposta correta são sempre os benzodiazepínicos.