O que decide a resposta

A relação causal direta entre glicocorticoides e alterações neuropsiquiátricas: "alguns pacientes podem apresentar sintomas psicóticos". Entre as opções, é a única afirmação biologicamente verdadeira, já que os corticoides são análogos do cortisol da suprarrenal (e não do pâncreas) e induzem efeitos adversos metabólicos graves no uso prolongado.

Raciocínio clínico

O reconhecimento das ações e toxicidades dos corticosteroides resolve a questão por eliminação direta:

A alternativa A erra a origem anatômica: o hormônio endógeno correspondente é o cortisol, produzido pela zona fasciculada do córtex da suprarrenal, não pelo pâncreas (que produz insulina, glucagon e somatostatina).

As alternativas B e D caem pelo mesmo princípio de farmacologia clínica: o uso prolongado de corticoides nunca é isento de riscos significativos. Pelo contrário, induz supressão do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, osteoporose, cataratas e risco infeccioso. Em pacientes com comorbidades metabólicas, descompensa a pressão arterial por retenção hidrossalina e piora dramaticamente o controle glicêmico ao estimular a gliconeogênese hepática e gerar resistência periférica à insulina.

Resta a alternativa C: as alterações psiquiátricas induzidas por corticoide englobam desde insônia, labilidade emocional e euforia até depressão grave e psicose esteroide, quadro que costuma ter relação direta com doses elevadas (geralmente prednisona ≥ 40 mg/dia ou equivalente).

Por que acontece

Os glicocorticoides atravessam livremente a barreira hematoencefálica e ligam-se a receptores nos neurônios límbicos e hipocampais. Doses suprafisiológicas alteram a homeostase de dopamina, serotonina e glutamato e induzem neurotoxicidade hipocampal, desencadeando manifestações que variam de euforia e mania até alucinações e delírios francos.

Conduta

Diante de psicose ou alteração comportamental grave induzida por corticoide, a conduta primária é o desmame progressivo da dose até a menor posologia eficaz ou suspensão, quando a doença de base permitir.

Se o controle sintomático psiquiátrico imediato for necessário, utilizam-se antipsicóticos atípicos em baixas doses (como quetiapina 25 a 50 mg/dia ou risperidona 1 a 2 mg/dia) pelo menor tempo possível.

Nunca suspender o corticosteroide abruptamente em quem faz uso contínuo há mais de 2 a 3 semanas, devido ao risco iminente de crise adrenal por atrofia da suprarrenal.

Como isso cai nas provas

A toxicidade dos glicocorticoides costuma ser cobrada em cenários de diferenciação com as doenças da suprarrenal:

• –Síndrome de Cushing iatrogênica versus Síndrome de Cushing endógena: a presença de ACTH suprimido com atrofia bilateral das adrenais aos exames de imagem e história de uso de fármacos separa a causa exógena das etiologias tumorais (hipofisária ou adrenal).
• –Insuficiência adrenal secundária por desmame rápido versus Doença de Addison: a insuficiência secundária pós-corticoide cursa com mineralocorticoides (aldosterona) preservados, sem hiperpigmentação cutânea e sem hipercalemia, diferentemente da destruição primária do córtex adrenal vista no Addison.