O que decide a resposta

Os anestésicos locais atuam pelo bloqueio reversível dos canais de sódio voltagem-dependentes na membrana neuronal, impedindo a deflagração e a condução do potencial de ação.

Raciocínio clínico

A transmissão do estímulo doloroso depende da despolarização da membrana axônica, mediada pelo influxo rápido de íons sódio através de seus canais dependentes de voltagem.

Os anestésicos locais são bases fracas lipofílicas que atravessam a membrana plasmática na forma não ionizada. Já no meio intracelular, assumem a forma ionizada e ligam-se à porção interna do canal de sódio, inativando-o.

Estruturas anatômicas como o epinervo representam barreiras teciduais de difusão, e não receptores moleculares. A bomba de prótons é o alvo de inibidores da acidez gástrica (como omeprazol), enquanto vias serotoninérgicas são moduladas por antidepressivos e certos antieméticos centrais.

Por que acontece

A ligação da molécula ao sítio receptor no poro interno do canal de sódio estabiliza a sua conformação inativada. Sem a entrada de Na⁺, o potencial de membrana não atinge o limiar para disparar o potencial de ação, interrompendo a propagação do impulso elétrico aferente até o sistema nervoso central.

Conduta

No uso clínico dos anestésicos locais, o cálculo rigoroso da dose máxima baseada no peso real é obrigatório para prevenir a toxicidade sistêmica (LAST). Para a lidocaína, os limites preconizados são de 4,5 mg/kg sem vasoconstritor e 7 mg/kg com adrenalina (SBA/ASRA).

Em vigência de toxicidade sistêmica grave com colapso cardiovascular ou convulsões, a conduta imediata consiste em interromper a injeção, garantir via aérea pérvia e administrar precocemente emulsão lipídica a 20% em bolus de 1,5 mL/kg, seguido de infusão contínua de 0,25 mL/kg/min (ASRA 2020).

Evitar vasopressina, betabloqueadores e bloqueadores de canais de cálcio na parada cardíaca associada a anestésicos locais, pois agravam a depressão miocárdica e dificultam a ressuscitação.

Como isso cai nas provas

Anestésicos gerais endovenosos: diferenciam-se pelo alvo celular, já que propofol e etomidato atuam como moduladores positivos de receptores GABA-A, aumentando a condutância ao cloreto, enquanto o anestésico local atua diretamente no canal de sódio.

Bloqueadores neuromusculares: causam paralisia periférica, mas agem exclusivamente na placa motora antagonizando ou despolarizando receptores nicotínicos de acetilcolina, sem atuar na condução axonal.

Toxicidade de bupivacaína versus lidocaína: a bupivacaína apresenta dissociação lenta dos canais de sódio cardíacos durante a diástole, o que determina sua acentuada arritmogênese e cardiotoxicidade, ao passo que a lidocaína dissocia-se rapidamente.